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PERSPECTIVES Carbimazol (4�30 mg/Tag p.o. oder via Magensonde) oder, wenn erhältlich, mit Propylthiouracil (4�300 mg/ Tag p.o.), welches zusätzlich die Umwandlung des Schildrüsenhormons T4 in das aktive Hormon T3 bremst, oder intravenös verabreichbarem Thiamazol (2�40 mg/Tag). –Hemmung der Schilddrüsenhormon- SekretiondurchhoheJoddosen(500mg/ Tag p.o., z.B. als Lugolsche Lösung). Jod soll erst 2 h nach Beginn der Thyreostatika-Therapie verabreicht werden, da es bei noch nicht etablierter Blockade der Schilddrüsenhormon- Synthese durch Thyreostatika sonst zu einer Steigerung der Schilddrüsenhormon-Produktion kommen kann. –Beta-adrenerge Blockade der Tachykardie, zum Beispiel mit Propranolol 40–80 mg p.o. 4�/Tag. Propranolol hat den zusätzlichen Vorteil, dass es die Umwandlung des Schilddrüsenhormons T4 in das aktivere Hormon T3 bremst. –Glukokortikoide (z.B. Hydrocortison 2–4�100 mg/Tag i.v. oder Dexamethason 4�2 mg/Tag p.o.), welche ebenfalls die Schilddrüsenhormon- Sekretion und die Umwandlung von T4 zu T3 hemmen. –Eventuell Schilddrüsenhormon-Entfernung durch Plasmapherese. Myxödem-Koma [5] Das seltene Myxödem-Koma stellt die Extremform der Hypothyreose dar. Es betrifft am häufigsten ältere Frauen mit vorbestehender Hypothyreose und einem zusätzlichen auslösenden Faktor (z.B. Pneumonie). Die soporösen oder komatösen Patientinnen weisen eine Hypothermie mit kühler Haut, eine Bradykardie, fehlende Sehnenreflexe und andere Hypothyreose-Zeichen auf. Besonders gefährlich ist die hypoventilationsbedingte Hyperkapnie. Die Blutspiegel der Schilddrüsenhormone T3 und T4 sind stark erniedrigt. Wegen der hohen Letalität des Myxödemkomas sollte bei begründetem klinischem Verdacht die Therapie unverzüglich – das heisst eventuell vor dem Eintreffen der Blutresultate der T3- und T4-Bestimmung – begonnen werden. Die Behandlung umfasst: –Schilddrüsenhormon-Substitution: Wegen der unsicheren enteralen Re- 30 VSAO JOURNAL ASMAC sorption sollte T3 und T4 idealerweise intravenös verabreicht werden. Wenn entsprechende Präparate fehlen, können sie von der Spitalapotheke hergestellt werden. Mögliche Dosierungen sind T3, 12,5 �g alle 12 Stunden oder T4 200 �g am ersten und 100 �g/Tag an den folgenden Tagen. Wenn parenteral verwendbare Schilddrüsenhormon-Lösungen nicht innert nützlicher Frist zur Verfügung stehen, erfolgt die Verabreichung per Magensonde. –Glukokortikoide, beginnend mit Hydrocortison, 4�100 mg/Tag i.v., wegen der Gefahr einer relativen Nebenniereninsuffizienz bei der Reaktivierung des Körperstoffwechsels unter Schilddrüsenhormon-Therapie. –Korrektur einer allfälligen Hypoglykämie und Hyponatriämie. –Bei ausgeprägter respiratorischer Insuffizienz Beatmung. Parathyreotoxische Krise, hyperkalzämische Krise [6] Bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus kann in wenigen Fällen eine massive Hyperkalzämie auftreten (Serum-Kalzium > 3,5 mmol/l, Norm bis 2,5 mmol/l). Diese seltenen parathyreotoxischen Krisen können durch eine die vorbestehende Hyperkalzämie verschlimmernde Dehydrierung (z.B. im Rahmen von Erbrechen oder Durchfällen) oder möglicherweise durch Nekrosen von Parathyreoidea-Adenomen ausgelöst werden. Klinisch finden sich bei Patienten mit einer parathyreotoxischen Krise nebst den üblichen Hyperkalzämie-Symptomen wie Polydipsie, Polyurie, Obstipation und Muskelschwäche, eindrückliche zentralnervöse Störungen (Verwirrung, Koma). Hyperkalzämische Krisen können auch bei durch Tumoren, Vitamin-D-Intoxikation oder Sarkoidose bedingter Hyperkalzämie auftreten. Die Behandlung der hyperkalzämischen Krise umfasst: –Rehydrierung mit 0,9% NaCl. –Nach Rehydrierung forcierte Diurese zur raschen Kalzium-Ausschwemmung durch grosszügige intravenöse Gabe von 0,9% NaCl-Lösung (mehrere Liter pro Tag) und gleichzeitige Stimulation deren Ausscheidung durch i.v. Furosemid (Bilanz-, eventuell ZVD- Kontrolle!). –Senkung des Serum-Kalziumspiegels mittels Bisphosphonaten (z.B. Pamidronat 30–60 mg i.v. während 2 Stunden oder Zoledronat, 4 mg, i.v. während einer Stunde). –Bei Sarkoidose- oder Vitamin D bedingter Hyperkalzämie zusätzlich Glukokortikoide (z.B. Prednison, 50 mg/Tag). Hypokalzämische Tetanie [6] Ein akute, ausgeprägte Hypokalzämie (Gesamt-Kalzium < 1,8 mmol/l, Norm 2,1–2,5 mmol/l) – zum Beispiel nach Entfernung der Nebenschilddrüsen anlässlich einer Thyreoidektomie – kann zur lebensbedrohlichen Tetanie führen. Warnzeichen sind periorale, Finger- und Zehenparästhesien, ein positives Chvostek-Zeichen (Zucken des Nasenflügels und des Mundwinkels beim Beklopfen des Nervus facialis) und ein positives Trousseau-Zeichen (Pfötchenstellung der Hand nach Anlegen einer über den systolischen Blutdruck aufgeblasenen Blutdruckmanschette am Arm). Beim Vollbild der Tetanie können tonische Muskelspasmen – zum Beispiel Karpopedal – oder Larynxspasmus – und fokale oder generalisierte Krämpfe auftreten. Die Erstbehandlung besteht in der intravenösen Verabreichung von 20–50 ml einer 10%-igen Kalziumgluconolactobionat-Lösung (dies entspricht 180–450 mg bzw. 4,5–11,25 mmol Kalzium). Diese intravenöse Kalziumgabe muss wegen des Risikos von Herzrhythmusstörungen langsam geschehen (� 5 Minuten pro 10 ml der obgenannten Lösung). Anschliessend sollte Kalzium in kleineren Mengen (� 1 mg/kg KG/h) infundiert werden, bis auf eine perorale Behandlung mit Kalzium und einem Vitamin D (analog) umgestellt werden kann. Phäochromozytom-Krise [7] Klassische Symptome und Zeichen der durch exzessive Katecholamin-Ausschüttung verursachten Phäochromozytom- Krise sind anfallsartig auftretende stark erhöhte Blutdruckwerte, Kopfschmerzen, Schwitzen, Blässe und Palpitationen. Die Diagnosestellung erfolgt mittels Messung der Katecholamin(metabolite) im 24-h-Urin ([Nor]adrenalin, [Nor]metanephrin, Vanillinmandelsäure) und anschliessender Lokalisation mittels CT, MRI oder MIBG-Szintigraphie. N o 6 Décembre 2008
N o 6 Décembre 2008 Die definitive Therapie des Phäochromozytoms (und damit der Phäochromozytom-Krisen) besteht in seiner chirurgischen Entfernung. Um perioperativ auftretende gefährliche hypertensive Krisen zu verhindern, werden Phäochromozytom-Träger präoperativ mit dem alpha- Blocker Phenoxybenzamin behandelt, beginnend mit 10 mg/Tag p.o. und langsam steigend bis zu einer Dosis von meist etwa 1 mg/kg KG/Tag. Eine genügende Flüssigkeits- und Salzzufuhr sorgt für die Reexpansion des (wegen der Katecholamin-verursachten allgemeinen Vasokonstriktion) reduzierten intravaskulären Volumens. Interkurrente Blutdruckspitzen werden mit dem kürzer wirksamen alpha-Blocker Phentolamin, 1–5 mg i.v., oder Nitroprussid kontrolliert. Eine präoperative, perorale beta-Blocker- Gabe als Tachykardie- bzw. -arrhythmie- Therapie, sollte erst nach der alpha- Blockade begonnen werden, weil eine alleinige beta-Blockade durch Hemmung der beta-Rezeptor-vermittelten muskulären Vasodilatation zu einem paradoxen Blutdruckanstieg führt. In dringenden Fällen (z.B. bei intraoperativer Tachyarrhythmie) wird der beta-Blocker (langsam) intravenös verabreicht (z.B. Propranolol 0,5–1 mg). Addison-Krise [8] Die akute Nebenniereninsuffizienz-Krise ist oft Folge einer ungenügenden Substitution des Addison-Kranken in Situationen mit erhöhtem Nebennierenrindenhormon-Bedarf (schwere – insbesondere mit Fieber verbundene – Krankheit, Trauma, Operation). Klinisch stehen Erbrechen, Durchfälle, Exsikkose, Hypotonie, Schock im Vordergrund. Bei länger dauernder primärer Nebennierenrinden-Insuffizienz fällt eine Braunpigmentierung der Haut auf. Labormässig kann eine Hyponatriämie, eine Hyperkaliämie und eine Hypoglykämie vorliegen. Die definitive Diagnose wird durch den Nachweis eines tiefen oder bei Stress nicht adäquat erhöhten Serum- Cortisols gestellt. Wegen der Gefährlichkeit der Addison- Krise muss die Behandlung bei genügendem klinischem Verdacht sofort – das heisst vor Eintreffen der Laborresultate – aufgenommen werden. Es wird unverzüglich eine hochdosierte Hydrocortison- Therapie (am ersten Tag 6-stündlich 100 mg i.v., dann Dosisreduktion) begonnen. Eine Mineralokortikoid-Gabe ist – zumindest zu Beginn der Behandlung – nicht erforderlich, da das hochdosierte Hydrocortison genügend Mineralkortikoid-Wirkung entfaltet. Dehydratation und Salzverlust werden mit 0,9% NaCl behandelt, eventuell sind zusätzlich Glucose zur Korrektur der Hypoglykämie und bei Schock Vasopressoren notwendig. Diabetische Ketoazidose (DKA) und diabetisches hyperosmolares nichtketotisches Koma (HNK) [9] Beide der extremen Formen der Entgleisung eines Diabetes mellitus beruhen auf einer ungenügenden Insulinwirkung – zum Beispiel durch Weglassen der Insulintherapie – und oft einem zusätzlichen auslösenden Stressfaktor (z.B. Infektion, Herzinfarkt). Beide weisen eine hohe Letalität auf. Klinisch imponieren Polyurie, Polydipsie, Erbrechen, Exsikkose und Bewusstseinsstörung. Bei beiden besteht eine Hyperglykämie, die bei der DKA jedoch nur leicht sein kann (z.B. 15 mmol/l), beim HNK dagegen immer massiv ist (meist > 35 mmol/l). Bei der DKA liegt eine Azidose mit deutlich erhöhten Ketonkörpern im Urin vor, beim HNK nicht. Das durchschnittliche Wasserdefizit beträgt bei der DKA 6, beim HNK 9 Liter. Die Behandlung umfasst: –Flüssigkeitsersatz, beginnend mit 1 Liter NaCl 0,9% in 1 Stunde, dann 3 Liter während 6 Stunden, dann weitere Reduktion (Kontrolle mittels ZVD oder wedge pressure). Bei einem Serum- Na > 150 mmol/l sollte nach der ersten Stunde 0,45% NaCl verwendet werden. Nach Erreichen eines Blutzuckerwertes von 15 mmol/l Umstellung auf 0,45% NaCl/5% Glukose. –Insulingabe, zuerst als Bolus 0,15 Einheit/kg KG i.v., dann als Dauerinfusion 0,1 Einheiten/kg KG pro Stunde eines rasch wirkenden Insulins. Nach Erreichen eines Blutzuckerwertes von < 15 mmol/l Reduktion der i.v. Insulindosis und Umstellung auf s.c. Insulin. –Eventuell Kalium-Zufuhr: DKA wie HNK sind mit einer Reduktion des Gesamtkörper-Kaliums verbunden. Trotzdem ist bei Therapiebeginn (unter anderem wegen Azidose, Niereninsuffizienz) das Serum-Kalium oft erhöht. Insulintherapie, Azidose- und Exsik- PERSPECTIVES kose-Korrektur senken jedoch das Kalium. Um eine Hypokaliämie zu vermeiden, wird deshalb bei einem Serum-Kalium < 4,5 mmol/l und adäquater Diurese Kalium i.v. verabreicht (10–20 mmol/h). –Selten Bikarbonat-Gabe: Ist nur bei pH < 7,0 angezeigt. Dosis: negativer Basenüberschuss (mmo/l) � Körpergewicht � 0,1 = Bikarbonatmenge (in mmol), die – üblicherweise als 1,4%-ige Natriumbikarbonat-Lösung (welche 16,7 mmol Bikarbonat pro 100 ml enthält) – über 2 Stunden i.v. verabreicht wird. –Selten Phosphat-Zufuhr: Bei Serum- Phosphat < 0,45 mmol/l 30 mmol i.v. über 6 Stunden. Eine engmaschige Kontrolle der wichtigsten Parameter (Glucose, Kalium, pH, Creatinin) während der Behandlung ist von grösster Wichtigkeit. Hypoglykämie [10] Hypoglykämie-Symptome und -zeichen treten beim Absinken des Blutzuckers auf Werte � 3 mmol/l auf. Dabei unterscheidet man die neurogenen oder autonomen Zeichen wie Schwitzen, Zittern, Hunger, Palpitationen, welche sich ab Blutzuckerwerten von etwa 3 mmol/l manifestieren und auf einer Stimulation des autonomen Nervensystems beruhen, von den neuroglykopenischen Zeichen wie Verwirrung, Verhaltensstörung, Bewusstseinsverlust und epileptische Anfälle, welche bei schwerer Hypoglykämie (< 2,5 mmol/l) auftreten und auf einem Glukosemangel des Gehirns beruhen. Die häufigste Hypoglykämie-Ursache ist die Insulintherapie bei Diabetes mellitus (zu hohe Insulindosis, Insulintherapie ohne genügende Nahrungszufuhr). Auch orale Antidiabetika vom Sulfonylharnstoff- und Glinid-Typ (nicht jedoch Acarbose, Biguanide und Glitazone als Monotherapie) können Hypoglykämien bewirken. Insbesondere bei Sulfonylharnstoff- Therapie sind über einen Tag dauernde Hypoglykämien beschrieben, welche nach anfänglich erfolgreicher Behandlung wieder auftreten. Die Behandlung der Hypoglykämie erfolgt beim Patienten ohne Bewusstseinsstörung mittels oraler Glukose-Zufuhr durch Lutschen von Glukose-Tabletten, Würfelzucker (1 Stück = 4,5 g Sacharose = 2,25 g Glukose) oder Trinken von VSAO JOURNAL ASMAC 31
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