UNIVERSITA' DI ROMA “LA SAPIENZA” - Padis

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d’invasione dell’epitelio intestinale, mediato dal riconoscimento e successiva adesione dell’oocinete alla superficie dei microvilli che rivestono l’epitelio intestinale. Raggiunto il lato emocelico dell’intestino, al di sotto della membrana basale, l’oocinete si differenzia in oocisti e nel giro di 7-15 giorni dall’infezione rilascia nell’emolinfa migliaia di sporozoiti che raggiungono ed invadono le ghiandole salivari. Studi ultrastrutturali hanno dimostrato che il processo d’invasione consiste di due fasi: un’iniziale adesione alla lamina basale seguita dall’interazione con la membrana plasmatica e l’ingresso nelle cellule ghiandolari (Pimenta et al., 1994) (Fig. 1.6). Specifiche proteine sporozoitiche, come CSP (Circumsporozoite Protein) e MAEBL (Membrane Antigen/ Erythrocyte Binding Protein) sembrano svolgere un ruolo in questo processo (Rodriguez and Hernandez-Hernandez Fde, 2004), mentre TRAP (thrombospondin related anonymous protein) sembra essere coinvolta non solo nell’invasione delle cellule ghiandolari ma anche degli epatociti (Robson et al., 1995; Matuschewski, 2006). Una volta raggiunte le ghiandole salivari gli sporozoiti sono pronti per essere inoculati con la saliva nell’ospite vertebrato, dando inizio a un nuovo ciclo infettivo. Figura 1.6 Ciclo vitale di Plasmodium nella zanzara vettore (Riehle et al., 2003). 12
1.4 Clinica L’esito della malattia dipende da diversi fattori legati al parassita, all’ospite e alla condizione sociale e geografica. Ciò può avere come effetto un quadro clinico che va dall’infezione asintomatica fino alla malaria complicata che può portare alla morte del paziente (Tab. 2). Tabella 2 Schema riassuntivo dei fattori coinvolti nel esito della malattia (Miller et al., 2002). L’espressività clinica della malaria non complicata è caratterizzata dalla presenza di febbre accompagnata da brividi e sudorazione eccessiva, dovuto alla rottura sincrona dei globuli rossi con conseguente rilascio dei cataboliti del parassita nel plasma sanguigno. Gli episodi febbrili possono essere inizialmente poco caratterizzati, ma nel corso dell’infezione l’aumento della densità dei plasmodi nel sangue tende ad accentuare la sintomatologia. Le manifestazioni cliniche della malaria complicata (anemia, ingrossamento della milza, acidosi metabolica e malaria cerebrale) sono dovute all’invasione di tessuti e organi da parte del plasmodio. Come precedentemente accennato, le manifestazioni cliniche possono dipendere da fattori legati al parassita come, ad esempio, la resistenza ai farmaci, la velocità del ciclo schizogonico negli eritrociti o la citoaderenza (Miller et al., 2002). Plasmodium falciparum è responsabile della forma più virulenta di malaria umana con circa 1 milione di morti l'anno, principalmente concentrati nell'Africa tropicale sub- Sahariana. Ciò può dipendere, in una prima fase, dal fatto che il parassita può invadere oltre il 50% dei globuli rossi provocando la morte del paziente per grave anemia in una fase successiva, da un fenomeno assente nelle infezioni causate dalle altre 3 specie di Plasmodium: la già citata citoaderenza dei globuli rossi infetti (Dolan et al., 1990). Questi, 13
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