Ghid de management al anginei pectorale stabileGhid al Societăţii Europene de CardiologieRevista Română de CardiologieVol. XXII, <strong>Nr</strong>. 2, <strong>2007</strong>Tabelul 1. Ghiduri şi Declaraţii de Consens publicate recent care se suprapun cu ghidul de faţăGhid Societatea AnulpublicăriiGhidul European de PCI în clinica practică ESC 2005Ghidul actualizat al ACC/AHA pentru CABG ACC/AHA 2004Documentul de Consens al Experţilor asupra ESC 2004inhibitorilor enzimei de conversieDocumentul de Consens al Experţilor asupra ESC 2004blocantelor receptorilor β-adrenergiciTehnici imagistice de identificare a miocardului ESC 2004hibernant. Raport al Grupului de Lucru ESCDocumentul de Consens al Experţilor pentru ESC 2004utilizarea agenţilor antiplachetariGhid pentru prevenţia bolilor cardiovasculare la femei AHA, ACC, ACNP, ACOG, 2004ACP, AMWA, ABCCDCP, NHLBI, ORWH, STS, WHFGhidul european de prevenire a bolilor cardiovasculare ESC şi altele 2003în clinica practică (Raportul 3 al Task Force)Ghidul actualizat al ACC/AHA/ASE ACC, AHA, ASE 2003De EcocardiografieDeclaraţie de Consens a Societăţii Americane de Cardiologie Nucleară: Colegiul American 2003Raport Task Force asupra femeilor cu BCI.de Cardiologie NuclearăRolul imagisticii de apreciere a perfuziei miocardicela femeile cu BCIGhidul actualizat al ACC/AHA pentru testul de efort ACC/AHA 2002Ghidul actualizat al ACC/AHA pentru managementul pacienţilorcu angină cronică stabilă ACC/AHA 2002Documentul de Consens al Experţilor ACC pentru ACC/ESC 2001Studiile Intravasculare (IVUS)Documentul de Consens al Experţilor ACC/AHA ACC/AHA 2000pentru diagnosticul şi prognosticul BCI prin examen CTGhidul ACC/AHA pentru angiografie ACC/AHA 1999Managenetul anginei pectorale stabile. Recomandările ESC 1997Grupului de Lucru al ESCGhidul pentru test de efort al ESC ESC 1993şi/sau puţin severă, sau poate fi de cauză neurologică(neuropatii, inhibiţia durerii la nivel medular sau supramedular).La pacienţii care dezvoltă ischemie silenţioasă,dispneea şi palpitaţiile reprezintă echivalenţe anginoase. Dispneea se poate datora disfuncţiei sistolice saudiastolice a ventriculului stâng, indusă de ischemie sauinsuficienţă mitrală tranzitorie.La majoritatea pacienţilor, substratul patologic alangi nei stabile este ateromatoza la nivelul arterelorcoro nare. Patul vascular normal are capacitatea de scăderea rezistenţei, fluxul sangvin coronar putând săcrească de până la 5-6 ori în timpul efortului maximal.Redu cerea ariei de secţiune vasculară prin plăcile deaterom afectează capacitatea patului coronar de a-şiscădea rezistenţa în timpul efortului maximal, ceea ceconduce la ischemie în funcţie de gradul de obstrucţieşi de cererea miocardică de oxigen. Atunci cândobstruc ţia luminală este 50% poate determina ischemieatunci când fluxul sangvin coronarian devine inadecvatpentru a satisface cerinţele metabolice cardice întimpul efortului sau stressului. Rezistenţa vascularăeste puţin modificată la grade uşoare de obstrucţie,dar creşte semnificativ în cazul obstrucţiei severe, rezistenţatriplându-se la grade de stenoză între 80%-90%.La grade similare de stenoză, pragul ischemic esteinfluenţat de alţi factori care includ gradul de dezvoltareal circulaţiei colaterale, gradul distribuţiei transmuralea vascularizaţiei miocardice din zonele mai vulnerabileale subendocardului către regiunea subepicardică, tonusulvascular şi agregarea plachetară. Disfuncţia endotelialăca şi etiologia anginei este discutată în cadrulSindromului X coronarian. În cazuri rare, angina poatefi cauzată de existenţa unei punţi musculare.În cazul anginei stabile, pragul anginos poate variaconsiderabil de la o zi la alta şi chiar în cadrul aceleiaşizile. Variabilitatea simptomatologiei se datorează gradului variabil de vasocontricţie la nivelul stenozelorcritice (stenoză dinamică) şi/sau coronarelor distale, înfuncţie de factori precum temperatura mediului ambiant,stressul psihic şi influenţe neuroumorale. Într-oanu mită proporţie, angina poate apărea ocazional înrepaus.
Revista Română de CardiologieVol. XXII, <strong>Nr</strong>. 2, <strong>2007</strong>Pacienţii cu angină stabilă sunt la risc de a dezvoltaun sindrom coronarian acut: angină instabilă, infarctmiocardic fără supradenivelare de segment ST sauinfarct miocardic cu supradenivelare de segment ST.Angina instabilă se caracterizează printr-o agravarebruscă a patternului anginos, care devine mai frecventă,mai severă şi/sau apare la un prag mai mic sau la repaus.Infarctul miocardic se caracterizează prin angină prelungită(>30 min) asociată cu necroză miocardică. Atâtinfarctul miocardic fără supradenivelare de segmentST, cât şi infarctul miocardic cu supradenivelare desegment ST sunt adesea precedate de o perioadă de zilesau chiar săptămâni de angină instabilă. Fiziopatologiasindroamelor coronariene acute constă în eroziunea,fisura sau ruptura plăcii de aterom asociată cu agregareaplachetară, ceea ce conduce la ocluzie coronarianătrombotică totală sau subtotală. Plachetele activatedeter mină eliberarea de substanţe vasoconstrictoare,care în continuare pot afecta fluxul coronarian prinstimu larea celulelor musculare netede vasculare atâtlocal, cât şi distal. Severitatea hemodinamică a plăcii deaterom înainte de a deveni instabilă este adesea uşoară.Studiile de ecografie intravasculară au evidenţiat aşanumiteleplăci instabile (care au risc de ruptură acapsulei), care realizează stenoză 40 ani,dar cu evidente variaţii geografice.Un studiu mai recent, ce utilizează o definiţie diferităa anginei, bazată pe descrierea cazurilor de cătreclini cieni şi care defineşte angina ca durere toracicăde repaus sau efort şi un test paraclinic pozitiv (coronarografie,scintigrafie, test de efort sau ECG de repaus)confirmă aceste diferenţe geografice ale incidenţeianginei care merg paralel cu diferenţele internaţionaleîn mortalitatea prin boala coronariană aterosclerotică.Incidenţa anginei pectorale ca prim eveniment coronariana fost aproape dublă în Belfast comparativ cuFranţa (5,4/1000 persoane vs 2,6/1000).Tendinţele temporale sugerează o scădere a prevalenţei anginei pectorale în ultimele decenii şi scăderearatelor morta lităţii aşa cum a rezultat din StudiulMONICA. Totuşi, prevalenţa istoriei bolii ateroscleroticecorona riene diagnosticate nu pare să fi scăzut, sugerândcă, deşi mai puţini indivizi dezvoltă angină ca urmarea modificărilor stilului de viaţă şi a factorilor de risc, lapacienţii cu angină a crescut supravieţuirea. Creştereasensibilităţii metodelor de diagnostic poate contribuisuplimentar la creşterea prevalenţei bolii coronarieneaterosclerotice diagnosticate.