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50 11.2 Mitomycin und Hyperthermie Bei der Hyperthermie handelt es sich um ein Verfahren, das in der Lage ist, durch Temperaturerhöhung von 40-44°C in tumortragenden Körperregionen eine Tumorzellzerstörung zu initialisieren (Wust et al. 2003, v. der Heijden et al. 2004). In die Harnblase wird eine Mikrowellen-Sonde eingeführt, die eine gleichmäßige Temperatur zu gewährleisten vermag (v. d. Heijden et al. 2004). In vielen Studien wurde gezeigt, dass die Kombination von Chemo- & Thermotherapie mehrere Vorteile gegenüber der alleinigen Chemotherapie bieten kann. Leib et al. untersuchten 1996 33 Patienten mit Ta/T1 G1-3 in drei Zentren, die nach TUR randomisiert wurden: A: Mitomycin 40 mg allein und B: Mitomycin 40 mg + Hyperthermie (42,5-45°C) Therapiert wurde 8x in wöchentlichem Abstand plus 4x in monatlichem Abstand mit einem Follow up von 24 Monaten (inkl. monatlich Zystoskopien, Biopsien und Zytologie). Nur einer der Patienten aus der kombinierten Gruppe zeigte ein Rezidiv, verglichen zu 7 Patienten der Gruppe A, die nur mit Mitomycin therapiert wurden. Beide Therapien wurden gut vertragen mit minimalen Nebenwirkungen. Van der Heijden et al. veröffentlichten 2004 die Zwischenergebnisse einer Studie mit 90 Patienten mit multiplen oder rezidivierenden Ta/T1, die nach eau-Kriterien als intermediate oder high-risk klassifiziert wurden. Diese Patienten wurden mit einer Kombination von Mitomycin und Hyperthermie 6-8x in wöchentlichem Abstand behandelt. Eine Kaplan-Meier Analyse zeigte, dass ein Jahr nach Therapie nur 14,3% aller Patienten ein Rezidiv hatten. Nach 2 Jahren Nachbeobachtungszeit lag das Rezidivrisiko bei 24,6%. Es konnte keine Progression beobachtet werden. 11.3 Mitomycin und EMDA Die sog. „Elektromotive Drug Administration“ (EMDA) ist eine zusätzliche Methode zur Verbesserung der Wirkungseffizienz von Mitomycin.
Brausi et al. instillierten 1998 13 Patienten mit Mitomycin 40 mg für 2 h und 15 Patienten mit EMDA-Mitomycin 40 mg/15 mA für 20 min 8x in wöchentlichem Abstand. Alle Tumoren wurden vorher, außer einer Marker-Läsion, per TUR entfernt. Obwohl eine längere Zeit bis zum Rezidiv bei der EMDA-MMC- Gruppe zu beobachten war (24,5 vs. 10,5 Monate), gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Therapiearmen hinsichtlich der Remissionsrate (41,6 vs. 40%). Die relativ kleine Patientenzahl könnte dafür der Grund sein. Di Stasi et al. haben 2003 die passive Mitomycin- bzw. BCG- Applikation mit der EMDA-Mitomycin-Applikation verglichen. Sie behandelten 108 Patienten mit multifokalen CIS und T1 Tumoren mit EMDA-MMC 40 mg/20 mA für 30 min oder 40 mg MMC passiv für 60 min oder BCG für 60 min. Als Therapieschema wurden 6x wöchentliche Instillationen und 6 weitere monatliche Instillationen durchgeführt. Die komplette Remissionsrate von EMDA-MMC vs. passiver MMC lag nach 3 und 6 Monaten bei 53% vs. 28% und 58% vs. 31% entsprechend. Bei der BCG Gruppe lag die komplette Remissionsrate bei 56% und 64%. Die mediane Zeit bis zum Rezidiv war signifikant unterschiedlich (35 vs. 19,5 Monate) zugunsten von EMDA-MMC bei den MMC-Gruppen und bei der BCG-Gruppe 26 Monate. Die Plasmakonzentration lag bei 43 vs. 8 ng/ml bei der EMDA-MMC- vs. passiven MMC-Applikation. Das Spektrum der Nebenwirkungen war bei der BCG-Gruppe signifikant höher als bei den beiden MMC-Gruppen. Obwohl sich bei der EMDA-MMC-Gruppe eine Tendenz zu höherer Toxizität zeigte, gab es insgesamt keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden MMC-Gruppen. Die gleiche Gruppe von Di Stasi et al. hat 2004 im Rahmen einer prospektiven kontrollierten Studie 185 Patienten mit T1G2-3 in zwei Gruppen randomisiert. Die erste Gruppe wurde mit BCG 6x in wöchentlichen Intervallen behandelt. Die zweite Gruppe wurde sequenziell mit BCG und EMDA- Mitomycin in wöchentlichen Intervallen wie folgt therapiert: (1. Woche: BCG; 2. Woche: BCG; 3. Woche EMDA-MMC) 3x. Das bedeutet insgesamt 6 Instillationen BCG und 3 Instillationen EMDA-MMC. Bei Respondern wurde eine Erhaltungstherapie durchgeführt: monatlich 9x BCG bei der ersten Gruppe und 3x bei der zweiten Gruppe. 51
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