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DIVI2010 – POSTER
[Abb. 1]
P/10/05
Reduktion der Mortalität durch Kinetische Therapie bei
Patienten im kardiogenen Schock
K. Steiding 1 , K. Schäfer 1 , G. Simonis 1 , T. Rauwolf 1 , N. Hass 1 ,
K. Ibrahim 1 , R.H. Strasser 1
1 Herzzentrum Dresden Universitätsklinik, Kardiologie, Dresden,
Deutschland
Fragestellung: Verlängerte Immobilisation und maschinelle Beatmung
sind Risikofaktoren für die Entwicklung von Pneumonien
und Dekubitalulcerationen bei kritisch kranken Patienten (Pat) mit
kardiogenem Schock (KS). Das Auftreten von Pneumonien verlängert
die Beatmungszeit und damit die Krankenhausverweildauer. Der
Stellenwert der kinetischen Therapie (KT) zur Verhinderung dieser
Komplikationen bei Pat. mit KS war ungeklärt. Die in unserem Hause
retrospektiv erhobenen Daten (07/02-09/05) zeigten ein Benifit in der
Senkung der VAP, der Beatmungsdauer, Dekubitalulcerationen und
der KH-Verweildauer in der Gruppe der KT. Ziel war, diese Daten zur
Vermeidung/Reduzierung von Komplikationen und Behandlungstagen
mit KT und herkömmlicher Lagerung (Ko) prospektiv zu evaluieren.
Methodik: Von 12/06 bis 02/09 wurden 89 Pat. im KS unter maschineller
Beatmung mit einem Oxygenierungsindex (OI; Pa02/FiO2)< 300 mmHg
bei Beatmung >48h eingeschlossen. Die Pat wurden randomisiert in KT
(n=45) und Ko (n=44). KT erfolgte mit einer kontinuierlichen axialen
Rotation von 45° und 2-4-stündlicher Perkussionstherapie für 10-
20 Minuten zur Sekretolyse (TriaDyne/Proventa Bett, KCI, USA). Ko
erfolgte mit manueller Lagerung möglichst alle 2-4 Stunden. Untersucht
wurden das Auftreten von Dekubitalulcerationen, die nosokomiale
Pneumonierate, die Dauer der Beatmungszeit, der Intensiv- und
Klinikaufenthalt sowie die Mortalitätsrate.
Ergebnisse: Bei Randomisierung waren SOFA- und APACHE II
Score, OI, Alter, BMI und Geschlecht in beiden Gruppen vergleichbar.
VAP wurden 10 Pat. in KT und 28 Pat. in Ko (p< 0.001) nachgewiesen;
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Dekubitalulcerationen konnten zu 80% (p< 0.001) in der KT reduziert
werden. Die KH- Mortalität ist in der KT tendenziell niedriger und im
Jahresüberleben mit 40% in KT und 61% in Ko signifikant reduziert.
Zusammenfassung: Der strukturierte, frühzeitige Einsatz von KT
bei Pat. mit KS senkt Komplikationen, verkürzt die Beatmungsdauer,
die Verweildauer auf ITS und in der Klinik. Erstmalig konnte zudem
eine signifikant reduzierte Mortalitätsrate bei Pat. im KS nachgewiesen
werden. Demzufolge sollte bei Patienten im KS frühzeitig der
standardisierte Einsatz der KT erfolgen.
P/10/06
TLR-2 Überexpression in zirkulierenden Monozyten von
Patienten mit akutem Myokardinfarkt und kardiogenem
Schock
S.-R. Selejan 1 , F. Walter 1 , L. Hewera 1 , R. Kaiser 1 , M. Hohl 1 , A. Kazakov 1 ,
M. Böhm 1 , A. Link 1
1 Universitätskliniken des Saarlandes, Innere Medizin III, Homburg,
Deutschland
Fragestellung: Der kardiogene Schock tritt meist nach einem
akuten Myokardinfarkt auf und wird häufig von einer systemischen
inflammatorischen Antwort (SIRS) begleitet. TLR-2 (Toll-like receptor
2) spielt eine maßgebende Rolle im Rahmen von Inflammations- und
Ischämie-Reperfusionsprozessen. Seine Rolle im kardiogenen Schock
bleibt unklar.
Methodik: Die oberflächliche Expression von TLR-2 wurde mittels
FACS-Analyse in zirkulierenden CD14+-Monozyten von 30 Patienten
im kardiogenen Schock nach akutem Myokardinfarkt, 20 Patienten mit
unkompliziertem akuten Myokardinfarkt und 15 gesunden Probanden
untersucht. Die spontane Zytokin-Expression von TNFα (Tumor
necrosis factor alpha) und IL-6 (Interleukin 6) wurde gleichfalls in
zirkulierenden Monozyten derselben Patienten-Gruppe untersucht.
Der Einfluß von in-vitro-Hypoxie auf die TLR-2 und Zytokin-Expression
wurde in Monozyten gesunder Probanden mittels FACS- und
Westernblot-Analyse untersucht.
Ergebnisse: Die monozytäre TLR-2 Oberflächendichte (mittlere
Fluoreszenzintensität MFI) erwies sich bei Aufnahme im kardiogenen
Schock (132±5 MFI) als signifikant erhöht gegenüber den
Myokardinfarktkontrollen (109±8 MFI) und gegenüber den gesunden
Probanden (88±10,5 MFI). Der Anteil der Zytokine produzierenden
Monozyten war im kardiogenen Schock (TNFα 17,4% und IL-6
18,3%) gegenüber der Myokardinfarkt-Kontrollgruppe (TNFα 2,4%
und IL-6 5,1%) gleichfalls signifikant erhöht. Die TLR-2 Expression
korrelierte in der Studienpopulation signifikant positiv mit der Serum-
Lactat-Konzentration (r= 0.53) und signifikant invers mit der gemischtvenösen
Sauerstoff-Sättigung (r= -0.47) als indirekte Parameter für
Gewebshypoxie im Rahmen des Schockgeschehens. In vitro liess
sich die TLR-2 Expression auf Monozyten gesunder Probanden
zeitabhängig durch Hypoxie induzieren mit einer signifikanten
Expressionszunahme ab 3-4 Stunden Hypoxie-Zeit. Dahingegen liess
sich durch reine Hypoxie in-vitro keine Zytokin-Produktion (TNFα, IL-6)
induzieren.
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Schlussfolgerung: Der kardiogene Schock nach Myokardinfarkt
geht mit einer erhöhten Oberflächenexpression von TLR-2 und einer
gesteigerten Produktion der Zytokine TNFα und IL-6 in zirkulierenden
Monozyten einher. Die relative Gewebshypoxie im Rahmen des
Schockgeschehens könnte für die TLR-2 Induktion in zirkulierenden
Monozyten mitverantwortlich sein und ein Schlüsselmechanismus
darstellen für die häufige Konversion des kardiogenen Schocks in eine
SIRS.
P/10/07
Casereport: 37-jährige Patientin mit kardiogenem
Schock und AV Block III° - Perakuter Verlauf bei V.a.
fulminante Myokarditis
H. Fox 1 , F.H. Seeger 1 , J. Schmitt 1 , M. Potente 1 , O. Dzemali 2 ,
S. Fichtlscherer 1 , J.R. Ehrlich 1
1 Klinikum der Goethe Universität Frankfurt am Main, Kardiologie,
Frankfurt am Main, Deutschland, 2 Klinikum der Goethe Universität
Frankfurt am Main, Thorax-, Herz- und Thorakale Gefäßchirurgie,
Frankfurt am Main, Deutschland
Wir berichten über den Kasus einer kreislaufinstabilen 37-jährigen
Patientin auf unserer Intensivstation, welche über Leistungseinbruch, ein
thorakales Druckgefühl, Hustenreiz und Gewichtszunahme klagte.
Der Blutdruck war hypoton, die Herzfrequenz lag bei 30 Schlägen.
Herztöne mit variabel lautem S1, sowie S3. Laborchemisch zeigte
sich eine diskrete Infektkonstellation. Im EKG fand sich ein AV Block
III°. In der Koronarangiografie zeigten sich glatte Koronargefäße. Rasch
nach Aufnahme wurde die Patientin zunehmend katecholaminpflichtig
und es kam zu einer foudroyanten Verschlechterung der Hämodynamik;
echokardiografisch global nahezu nichtkontraktile Ventrikel.
Es stellte sich eine elektromechanische Entkoppelung und Reanimationspflichtigkeit
ein. Unter kardiopulmonaler Reanimation über 90
Minuten erfolgte die Implantation einer ECMO und es stellte sich ein
vollständiger Arrest mechanischer Herzkammeraktionen ein. Es
entwickelte sich ein Multiorganversagen. Virusserologien zeigten nur
unspezifische Reaktionen. Eine antibiotische und eine ex juvantibus
antivirale Therapie wurden initiiert, worunter sich die laborchemischen
Infektparameter rückläufig zeigten. Am fünften Tag stellten sich wieder
mechanische Herzaktionen ein und echokardiografisch normalisierte
sich die EF. Unter Therapie mit unfraktioniertem Heparin kam es zu
einer heparininduzierten Thrombozytopenie und unter Argatroban zu
einer Hyperbilirubinämie und erneutem Leberversagen.
Im vorliegenden Fall resultierte die Verdachtsdiagnose einer viralen
Myokarditis aus dem schweren klinischen Erscheinungsbild sowie
dem Verlauf. Sie fußt auf der nahezu vollständigen Reversibiltät
der myokardialen Funktionseinschränkung. Die Therapie bestand
neben einer antiviralen Medikation aus maximalen supportiven Maßnahmen,
wobei auch gravierende Nebenwirkungen der intensivmedizinischen
Behandlung eintraten, die die Prognose nicht beeinträchtigten.
Da keine allgemein gültigen Leitlinien zur Diagnostik der
Myokarditis vorliegen, muss im Einzelfall entschieden werden.
Wir berichten über einen fulminanten Verlauf einer mutmaßlichen
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Virusmyokarditis, welche eine unter kardiopulmonaler Reanimation
implantierte ECMO Behandlung notwendig machte. Schließlich gelang,
trotz Komplikationen und Nebenwirkungen der Intensivtherapie eine
vollständige Genesung der Patientin, welche heute wieder einem
regulären Alltag nachgeht.
Demonstriert werden Fotos der Intensivbehandlung, EKG Beispiele
sowie echokardiografische Sequenzen
P/10/08
Therapeutisches Dilemma: Mitralklappenendokarditis mit
septischen Hirnembolien bei hypertropher obstruktiven
Kardiomyopathie und exazerbierten Morbus Crohn
I.D. Tanev 1 , J. Bornschein 2 , A. Schmeißer 1 , P. Malfertheiner 2 ,
R.C. Braun-Dullaeus 1
1 Otto von Guericke Universität Magdeburg, Klinik für Kardiologie,
Pulmologie und Angiologie, Magdeburg, Deutschland, 2 Otto von
Guericke Universität Magdeburg, Klinik für Gastroenterologie,
Hepatologie und Infektologie, Magdeburg, Deutschland
Einleitung: Ein Zusammenhang zwischen hypertropher obstruktiver
Kardiomyopathie (HOCM) und Morbus Crohn ist nicht bekannt
(gleichzeitige Inzidenz: 2-3/10 Milliarden). Die HOCM ist Endokarditis-
Risikofaktor.
Wir berichten über einen Fall mit Kolonperforation bei Morbus Crohn
und septischen Hirnembolien bei Mitralklappenendokarditis und HOCM.
Fallbericht: Ein 43-jähriger Kaukasier wurde wegen einer Verwirrtheit
und Sehstörungen auf die Intensivstation übernommen. Im Vorfeld
war eine HOCM echokardiographisch diagnostiziert worden. Bei Erstdiagnose
eines M. Crohn und positiven Blutkulturen mit Staphylococcus
aureus bestand eine Therapie mit Prednisolon und Ciprofloxacin.
Eine cMRT zeigte multiple zerebrale Ischämieareale. Der Befund einer
Liquorpunktion war mit einer septischen Herdenzephalitis vereinbar.
Das Auftreten von Janeway Läsionen erhärtete den Verdacht auf
eine Endokarditis. In einer transösophagealen Echokardiographie
zeigten sich Vegetationen auf der Mitralklappe. Die antibiotische
Therapie wurde umgestellt auf Vancomycin und Meropenem, später
ergänzt durch Gentamycin und Rifampicin. Antiinflammatorisch
wurde Mesalazin verabreicht. Der Patient zeigte darunter neu blutige
Durchfälle, so dass wir systemisch Glukokortikoide applizierten. Im
Verlauf entwickelte er akutes Abdomen bei Perforation des Colon
transversum. Bei ausgedehnten entdzündlichen Veränderungen der
Darmwand war eine subtotale Kolektomie notwendig.
Es kam zu einem septischen Schock, der im Weiteren eine invasive
Beatmung und Gabe hoher Katecholamindosen erforderlich machte.
Unter intensivmedizinischer Therapie sowie Dosis-Anpassung der Antibiotika
unter Drug-Monitoring (Meropenem 10 g/d und Vancomycin
3g/d) konnte der Patient stabilisiert werden. Die Gabe von
Katecholaminen konnte rasch beendet werden, das Weaning gestaltete
sich komplikationslos. Am 20. Behandlungstag wurde der Patient unter
Therapie mit Flucloxacillin auf eine Normalstation verlegt und am 31.
Behandlungstag nach Hause entlassen.
Diskussion: Ein direkter Zusammenhang zwischen Morbus Crohn
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