1+2/2010 - Společnost pro pojivové tkáně

stres je hlavním mechanismem stárnutíbuněk a celého organismu a podklademřady patologických stavů. Mitochondriefungují jako „biosenzor oxidačníhostresu“, který umožňuje buňkám reagovatna stárnutí a na choroby, které je provázejí(Yau-Huei Wei, 2002). Membránováhypotéza stárnutí klade za jednu z příčinstárnutí poškození buněčných membránpředevším hydroxylovým radikálem(OH – ), uvolňovaným při oxidačním metabolismu.V experimentu aplikací derivátůcentrofenoxinu bylo možno tento nepříznivýefekt oslabit (Zs-Nagy, L., 2002).Vychytávání a stabilizaci volných radikálůrealizují též nitrony (kupř. a-fenyl-tert-butylnitron).Nitronový derivát – CPI-1429 –vykazoval v experimentu neuroprotektivníaktivitu u neurodegenerativních afekcí(Floyd, RA., 2002). Známou antioxidačníaktivitu má extrakt z česneku spojovanous přítomností organických sloučenin síry(S-allylmerkaptocystin, S-allylcystein), s flavonoidy,allixinem a selenem (Borek, C.,2001).Vitamin E je řadu let považovánza účinný antioxidant, který brání oxidaciLDL a tím ovlivňuje progresi aterosklerózy.Opakované epidemiologické studie ukázalyrozporné výsledky, takže se začaly objevovatpráce, které se ptaly: „Je antiaterosklerotickýúčinek vitaminu E mýtus neboskutečnost?“ (Munteanu, A. a spol., 2004).Citovaní autoři problém podrobně rozebrali.Především přirozený vitamin E neníjedna látka ale směs a-,b-,g-,d-tokoferolůa a-,b-,g-,d-tokotrienolů syntetizovanýchrostlinami. Mají však různý biologický efekti různou antioxidační aktivitu. V krevníplasmě se nalézá (90 %) ve formě chirálníhostereoisomeru RRR-a-tokoferolu(asi 25 mmol/l) a 10 % jako g-tokoferol.Komerční preparáty jsou získávané jednakz různých rostlinných olejů jednak syntetizované(kupř. racemická směs 8 stereoisomerů– all rac-a-tokoferol nebo tokoferyl-acetátnebo -sukcinát). Metabolismusi biologický účinek těchto preparátů jetaké různý.Vitamin E je vstřebáván spolus lipidy v potravě v horní části tenkéhostřeva a inkorporací do chylomikronovýchčástic se dostává přes lymfu do krevnícirkulace. Působením endotelové lipoproteinovélipázy je uvolňován z chylomikera část se dostává do buněk; zbytek se vracíspolu s „chymicron-remnants“ do jater,kde je recyklován a ve vazbě na VLDLpřenesen opět do cirkulace. Důležitýmfaktorem, který umožňuje jeho recyklaci(hlavně v játrech), je a-tokoferyl-transportníprotein (a-TTP). Za hlavní příznivýúčinek aplikace vitaminu E byl považovánpreventivní antiaterosklerotický efekt,realizovaný inhibicí oxidace LDL částic,urychlujících tvorbu ateromů. V posledníchletech se však ukázalo (AdelinaMunteanu, 2004), že na celulární úrovnipůsobí vitamin E (respektive určité jehoformy) protektivně také inhibicí proliferacehladkých svalových buněk ve stěně cév,inhibicí agregace krevních destiček neboadheze monocytů, brání dále vychytáváníoxLDL a potlačuje produkci prozánětlivýchcytokinů, což jsou další mechanismyovlivňující aterosklerózu. Nejde však jeno antioxidační účinek, ale vitamin E působítaké na aktivitu enzymů jako je proteinkinázaC, fosfolipáza A2, cyklooxygenáza,2,5-lipoooxygenáza, NO-syntháza, NADPHoxidáza,superoxid-dismutáza, dále ovlivňujemodulaci exprese genů podílejícíchse na aterosklerotickém procesu (jako jsougeny pro scavengerové receptory, integriny,selektiny, cytokiny, cykliny). (Obr. 1).Vitamin E má však i pro-oxidační účinek(peroxidaci LDL) realizovaný a-toko-POHYBOVÉ ÚSTROJÍ, ročník 17, 2010, č. 1+2 19