2007 - Instituto de InvestigaciÃ³n Sanitaria La Fe

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dicaban que estos efectos se debían a una alteraciónen la dinámica y organización del citoesqueletode actina, aunque se desconocen los mecanismos.Puesto que las Rho GTPasas y los fosfoinosítidosestán implicados en la organización de dicho citoesqueleto,hemos analizado el efecto del etanol sobredicha vía.Nuestros resultados indican que el alcohol reducíalos niveles activos de RhoA como resultado de unincremento de la actividad RhoGAP. Además, el etanoldisminuía los niveles de fosfoinosítidos. La adiciónde ácido lisofosfatídico revertía estos efectosdel etanol.PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN ACTIVOSEfectos de la exposición al etanol sobre la biosíntesisde glicoproteínas y sobre el tráfico intracelularen neuronas.Investigador principal (IP): Jaime Renau Piqueras.Entidad: Ministerio de Educación y Ciencia.Duración: 2006-2008.Análisis de las bases celulares y moleculares delefecto del etanol sobre el transporte nucleocitoplásmicoen células nerviosas y hepáticas.IP: María José Gómez-Lechón y Jaime Renau Piqueras.Entidad: Fundación para el Estudio, Prevención yAsistencia a las Drogodependencias (Fepad).Duración: Julio 2006 – Julio 2007.Martínez S, Lázaro-Diéguez F, Selva J, Clavo F,Renau-Piqueras J, Crespo P, Claro E, Egea G. “Lysophosphatidicacid rescues RhoA activation andphosphoinositides levels in astrocytes exposed toethanol”. J Neurochem 102: 1044-1052; 2007.Tomás M, Marín MP, Portolés M, Megías L, Gómez-Lechón MJ, Renau- Piqueras J. “Ethanol affects calmodulinand the calmodulin-binding proteins neuronalnitric oxide synthase and αII-spectrin (α-fodrin) inthe nucleus of growing and differentiated astrocytesin primary culture”. Toxicol In Vitro 21: 1039-1049;2007.OTROS MÉRITOSJaime Renau PiquerasMiembro del Comité Científico en el XII Congreso dela Sociedad Española de Biología Celular (SEBC)(Pamplona).Vocal de la Junta Directiva de la SEBC.María Pilar Marín MuelaPremio otorgado por la Real Academia de Doctores(convocatoria 2006) a su tesis doctoral “Alteracionesinducidas por dieta deficiente en vitamina A sobremembrana basal de riñón de rata”.Premio a la mejor comunicación oral en el XII Congresode la SEBC.PUBLICACIONESEl grupo esta integrado el la Red de Trastornos Adictivos(RETICS).37 - Memoria 2007
4.2.5. Bioquímicatrombosis,hemostasia yarterioesclerosisEquipo:Francisco España, Amparo Estellés, M Paz Fuset, Vicenta Martínez, Pilar Medina,Responsable:Antonio Moscardó, M Teresa Santos, Juana Vallés, Virtudes Vila, Esther Zorio, RaúlEdelmiro Réganon Salvador (esq. inf. izda.)Cosín, Ana Maria Latorre, Silvia Navarro, Antonio Parada, Luis Andrés Ramón, MCarmen Insa, Casilda Peña, M Carmen Olmeda, Aurelia RoyoDESCRIPCIÓN DE LA ACTIVIDAD INVESTIGADORALas líneas generales de la actividad investigadoradel grupo son Fisiopatología del Sistema de laCoagulación; Fisiopatología del sistema de la Fibrinolisis;Efecto de Fármacos en el Sistema de laHemostasia, Etiopatogenia de la Enfermedad Aterotrombótica;Efecto de Fármacos en la Aterotrombosis;Factores diagnósticos y pronósticos en Cáncer;y Angiogénesis y proteolisis en la Endometriosis.LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN ACTIVASLa s s e r i n a/t r e o n i n a f o s fata s a s PP1/PP2A r e g u l a n l aa c t i v i d a d d e l a i n t e g r i n a GPIIbIIIaLa unión del fibrinógeno al receptor GPIIbIIIa esesencial para la agregación plaquetaria y la retraccióndel coagulo. Esto requiere una activación delreceptor previa por señalización intracelular. En esteproceso participan distintas vías de fosforilación deproteínas con un elevado nivel de interconexión.Encontramos que las serina/treonina fosfatasasPP1/PP2A regulan las vías de transmisión de señalesque participan en la activación de GPIIbIIIa. Elbloqueo de PP1/PP2A con okadaico inhibe la reorganizacióndel citoesqueleto, y la incorporación deproteínas fosforiladas en tirosina al mismo, como latirosina cinasa FAK, la integrina GPIIbIIIa, y la fosforilaciónen tirosina de la cadena ß 3, pasos clavesen la señalización fuera-dentro. PP1/PP2A regulanla respuesta funcional de las plaquetas a la trombinay los procesos postagregatorios, principalmente laretracción del coágulo.Te r a p i a a n t i p l a q u e ta r i a c o n a s p i r i n a s o l a o a s o c i a d a ac l o p i d o g r e l e n e l s í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d oLas plaquetas juegan un papel crucial en la aparicióny evolución del síndrome coronario agudo (SCA).Por ello, el tratamiento antiplaquetario es esencialen el manejo de estos pacientes. La aspirina (AAS)es el fármaco más utilizado. No obstante, existenpacientes que tienen una respuesta antiplaquetariaal AAS menor a la esperada, fenómeno denominado“resistencia a aspirina”.En un estudio en 226 pacientes, en las primeras24 horas de la aparición del evento, encontramosque la asociación de aspirina y clopidogrel mejorael control de la función plaquetaria vs. aspirina solaen pacientes con SCA, aunque este efecto es másimportante si además tienen un control adecuado deTXA2.El bloqueo de la síntesis de tromboxano A2 en lasprimeras horas de aparición del síndrome coronarioagudo es esencial para el control de la función plaquetariaLo s n i v e l e s d e p r o t o m b i n a y f r a g m e n t o F1+2 e n p o rta d o r e sd e l a m u ta c i ó n G20210A e s t á n s i g n i f i c at i va m e n t ee l e va d o s e n a q u e l l o s fa m i l i a r e s c o n h i s t o r i a d e t r o m b o s i sv e n o s a c o m pa r a d o c o n l o s a s i n t o m á t i c o sLa mutación G20210A del gen de la protrombina(PT) está asociada con un aumento del riesgo detromboembolismo venoso (TEV). Para estudiar lacontribución de los niveles de PT y del fragmentoF1+2 de la PT (F1+2) al riesgo de TEV en portadoresdel alelo 20210ª, medimos los niveles antigénicos dePT y de F1+2 en 195 portadores del alelo 20210A:68 propósitos con una historia de TEV y 161 familia-38 - Fundación para la Investigación del Hospital Universitario La Fe - Memoria 2007
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