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2007 - Instituto de Investigación Sanitaria La Fe

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4.2.6.CardiocirculatorioResponsable:Juan Cosín AguilarEquipo:José Miguel Rivera, Amparo Hernándiz, Raquel Cortés, EstherRoselló, Benedicto Belenchón, Josefina Cervera, Pilar Camarero,Carlos Vila, Manuel Portolés, Amparo HernándizDESCRIPCIÓN DE LA ACTIVIDAD INVESTIGADORAEl grupo <strong>de</strong> Cardiocirculatorio estudia el síndrome<strong>de</strong> insuficiencia cardiaca <strong>de</strong>s<strong>de</strong> varias perspectivas:El estudio <strong>de</strong> causas etiológicas (hipertensióny cardiopatía isquémica) y mediante la utilización <strong>de</strong>varios abordajes. Éstos son los mecanismos <strong>de</strong> discinesia(alteraciones <strong>de</strong> la frecuencia y/o secuenciación),los mecanismos neurohormonales, los mecanismosinmunológicos y los mecanismos <strong>de</strong> biologíamolecular (alteraciones <strong>de</strong>l núcleo <strong>de</strong>l cardiomiocitoy <strong>de</strong>l transporte núcleo-citoplasma en la insuficienciacardiaca, IC).LÍNEAS DE INVESTIGACIÓNIm p l i c a c i o n e s d e l n ú c l e o d e l c a r d i o m i o c i t o e n e ld e s a r r o l l o d e l a insuficiencia c a r d i a c a<strong>La</strong> insuficiencia cardiaca, in<strong>de</strong>pendientemente <strong>de</strong>su etiología, se caracteriza por una fase inicial, enla que el daño miocárdico origina alteraciones hemodinámicas,que activan una serie <strong>de</strong> mecanismos<strong>de</strong> compensación. Se ha establecido que el fallocardiaco está asociado a cambios <strong>de</strong> expresión <strong>de</strong>proteínas mitocondriales, enzimas glucolíticas y proteínas<strong>de</strong>l citoesqueleto.Estos procesos se inician en una elongación <strong>de</strong> lafibra muscular, seguida <strong>de</strong> liberación <strong>de</strong> mediadoresbioquímicos u hormonales que podrían alcanzar elnúcleo <strong>de</strong> la célula cardiaca e inducir cambios en laexpresión génica y en consecuencia en la síntesis <strong>de</strong>proteínas. Por todo ello, hipotetizamos que el núcleojuega un papel fundamental en los procesos adaptativos<strong>de</strong> los cardiomiocitos en la insuficiencia cardiaca.In s u f i c i e n c i a c a r d i a c a. Is q u e m i a c a r d i a c a. Di s f u n c i ó nv e n t r i c u l a r p o r f r e c u e n c i a a lta<strong>La</strong> taquicardia es un mecanismo fisiológico <strong>de</strong> adaptación<strong>de</strong>l gasto cardiaco a las modificaciones <strong>de</strong>lconsumo energético en el organismo. <strong>La</strong> repercusiónque la taquicardia <strong>de</strong> corta duración tiene sobrela contractilidad miocárdica no ha sido estudiadaa<strong>de</strong>cuadamente.Los resultados obtenidos en este estudio muestranque la disfunción miocárdica y su persistencia cuando<strong>de</strong>saparece la alteración hemodinámica que laha provocado ponen <strong>de</strong> manifiesto la activación <strong>de</strong>un factor intrínseco en el miocardio que es consecuenciay causa en el fallo cardiaco que acompañaa las taquicardias con <strong>de</strong>sconexión aurículo ventricularno crónicas.In f l u e n c i a d e l a i s q u e m i a e n e l m i o c a r d i o at u r d i d o p o rf r e c u e n c i a v e n t r i c u l a r a ltaEn el contexto <strong>de</strong> la cardiopatía isquémica, la presencia<strong>de</strong> frecuencias cardiacas suprafisiológicas,en pacientes con enfermedad coronaria crónica oaguda, pue<strong>de</strong> empeorar el pronóstico. Pese a losnumerosos trabajos realizados sobre la relaciónentre taquicardia y enfermedad coronaria, hasta lafecha, estos no han estudiado la posibilidad <strong>de</strong> unataquimiocardiopatía aguda en el miocardio sometidoa isquemia.<strong>La</strong>s conclusiones <strong>de</strong> este estudio muestran que frecuenciasventriculares elevadas, <strong>de</strong> duración relativamentecorta (120 min), <strong>de</strong>primen la contractilidadmiocárdica. Tras el cese <strong>de</strong> la taquicardia, la recuperación<strong>de</strong> la contractilidad es diferente según existao no isquemia y el tipo <strong>de</strong> ésta. El efecto añadido43 - Memoria <strong>2007</strong>

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