FISIOLOGIA DIGESTIVA Y METABOLICA DE LOS RUMIANTES

llamada citrato liasa. El acetil-CoA citosólico es ahora convertido en malonil-CoA por un
complejo enzimático llamado acetil-CoA carboxilasa (ACC), y a partir del malonil-CoA se
forma el ácido graso incorporando sucesivamente grupos acetilos aportados por más acetil-
CoA, bajo la acción de otro complejo multienzimático llamado ácido graso sintetasa
(AGS). En el caso de los rumiantes existe una mínima actividad de la enzima citrato liasa,
lo cual impide la síntesis de ácidos grasos a partir de acetil-CoA mitocondrial, posiblemente
como mecanismo de ahorro de glucosa. La fuente alternativa de acetil-CoA en el rumiante
pasa a ser el acetato absorbido desde el rumen. La síntesis de TAG también es diferente en
los rumiantes que en la mayoría de los no rumiantes. Mientras que éstos sintetizan TAG
especialmente en el hígado y los envían como VLDL para ser depositado en el tejido
adiposo, en los rumiantes la síntesis se realiza en el propio tejido graso. Esto se debe al
elevado aporte sanguíneo de acetato al tejido graso y al antagonismo entre la lipogénesis y
la gluconeogénesis en el hígado. Esta vía metabólica, vital y permanente en el rumiante,
comparte con la lipogénesis sustratos como energía (ATP), equivalentes reductores
(NADH, NADPH), glucosa o bien sus precursores (piruvato, malato, glicerofosfato),
creando un antagonismo competitivo que desvía la lipogénesis a los tejidos extrahepáticos,
especialmente hacia el tejido adiposo en animales en crecimiento y gestación y hacia la
glándula mamaria durante la lactancia (Figura 12).
Fisiología Digestiva y Metabólica de los Rumiantes - Relling y Mattioli - Fac. Cs. Veterinarias - UNLP 56