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14. Oncología - Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria

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1182 FARMACIA HOSPITALARIAsicamente la ciclofosfamida a altas dosis (60mg/kg/día x 2 días) acompañada <strong>de</strong> radiación corporaltotal, y entre los esquemas con 2 fármacos suutiliza el busulfán (0,8-1 mg/kg/6 h x 4 días) juntocon ciclofosfamida (50 mg/kg/d x 4 días). En linfomasse han utilizado esquemas con 3 o 4 fármacos,como el CBV (ciclofosfamida + BCNU = carmustina+ VP-16 = etopósido) o el BEAC (BCNU =carmustina + etopósido + ara – C = citarabina + ciclofosfamida).En mieloma múltiple el melfalán juntocon radiación corporal total. Y en tumores sólidosse han utilizado, entre otros, en cáncer <strong>de</strong> mama el esquemaCTC o STAMP V (ciclofosfamida + tiotepa+ carboplatino) y el CCB (ciclofosfamida + cisplatino+ BCNU=carmustina) (26) .4.6.4. Estrategias <strong>de</strong> soporte para superar la toxicidad <strong>de</strong> la QADLa principal limitación <strong>de</strong> la QAD es la toxicidaddosis limitante, que pue<strong>de</strong> ser manipulada mediantediferentes estrategias <strong>de</strong> citoprotección, dirigidasa reducir al máximo el daño sobre tejidosnormales preservando la eficacia antitumoral. Se habla<strong>de</strong> protección cuando el fármaco se administra almismo tiempo que el antineoplásico y <strong>de</strong> rescatecuando se hace un tiempo <strong>de</strong>spués.4.6.4.1. Técnicas <strong>de</strong> rescate hematopoyéticoLas técnicas <strong>de</strong> rescate hematológico se utilizancuando la toxicidad dosis limitante es a nivel hematopoyético.– Trasplante <strong>de</strong> progenitores hematopoyéticos (TPH) (30) :La fuente anatómica <strong>de</strong> células madre progenitoraspue<strong>de</strong> ser la médula ósea (TPH-MO), el cordónumbilical o la sangre periférica (TPH-SP). En este últimocaso se requiere la manipulación farmacológica<strong>de</strong>l donante para conseguir movilizar las célulasprogenitoras <strong>de</strong>s<strong>de</strong> la médula ósea a sangre periférica.Según la fuente inmunológica <strong>de</strong> progenitores hematopoyéticosel trasplante pue<strong>de</strong> ser autólogo (célulasprogenitoras <strong>de</strong>l propio paciente), singénico(<strong>de</strong> un gemelo univitelino) o alogénico (<strong>de</strong> un donantecompatible respecto el gen <strong>de</strong>l complejo mayor<strong>de</strong> histocompatibilidad MHC).Las indicaciones o patologías en las que se justificaun TPH en oncohematología constituyen unárea <strong>de</strong> intensa controversia, existiendo una investigaciónclínica con numerosos protocolos experimentalesal respecto.– Factores estimulantes <strong>de</strong> coloniashematopoyéticas (FCH) (31,32) .El tratamiento <strong>de</strong> soporte hematológico conFCH ha constituido uno <strong>de</strong> los principales avancesen la terapéutica oncohematológica <strong>de</strong> los últimosaños. Los FCH son una familia <strong>de</strong> citoquinas queregulan la proliferación, diferenciación y viabilidad <strong>de</strong>las células <strong>de</strong> la sangre y <strong>de</strong> sus precursores en lamédula ósea. Se ha <strong>de</strong>mostrado la existencia <strong>de</strong> más<strong>de</strong> 20 citoquinas diferentes que actúan sobre el sistemahematopoyético, y se han caracterizado y producidogracias a la tecnología <strong>de</strong>l ADN recombinante.En el contexto <strong>de</strong> superar la toxicidadmedular <strong>de</strong> la quimioterapia se ha estudiado su usopara posibilitar el mantenimiento <strong>de</strong> la intensidad<strong>de</strong> dosis tras quimioterapia mielosupresora a dosis estándar,también como parte <strong>de</strong>l tratamiento <strong>de</strong> soportemediante TPH tras tratamiento <strong>de</strong> intensificación,y como soporte tras QAD, indicación estaúltima no autorizada. En la Tabla 5 se recogen lasindicaciones <strong>de</strong> los 3 FCH autorizados en nuestro país.4.6.4.2. Agentes <strong>de</strong> rescate farmacológicoLa prevención <strong>de</strong> otros tipos <strong>de</strong> toxicida<strong>de</strong>s es posiblemediante distintos agentes <strong>de</strong> rescate farmacológico(33) : la amifostina en la protección frente a la xerostomíaaguda y tardía <strong>de</strong> la radioterapia en cáncer<strong>de</strong> cabeza y cuello y en la reducción <strong>de</strong>l riesgo <strong>de</strong> infecciónrelacionado con neutropenia tras la administración<strong>de</strong> ciclofosfamida + cisplatino en cáncer <strong>de</strong>ovario avanzado, el <strong>de</strong>xrazosano para la reducción <strong>de</strong>miocardiopatía asociada a doxorubicina en cáncer <strong>de</strong>mama metastásico, el leucovorín para la protección <strong>de</strong>células normales frente a las tumorales tras el tratamientocon metotrexato a altas dosis, el mesna en laprevención <strong>de</strong> cistitis hemorrágica inducida por ifosfamiday altas dosis <strong>de</strong> ciclofosfamida. Este grupo <strong>de</strong>fármacos, <strong>de</strong>nominados genéricamente quimioprotectores,son tratados más ampliamente en el apartado6.10.4.7. Nuevas estrategias: terapia biológicaTerapia biológica, bioterapia, modificación <strong>de</strong> larespuesta biológica o inmunoterapia son distintos términosutilizados para <strong>de</strong>nominar las aproximaciones

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