Guida dello studente Corso di Laurea Specialistica in Medicina e ...
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19/5/08: 20/5/08: 22/5/08: 23/5/08:<br />
8.30 – 10.30 8.30 – 10.30 8.30 – 10.30 8.30 – 10.30<br />
26/5/08: 28/5/08: 30/5/08:<br />
8.30 – 10.30 8.30 – 10.30 8.30 – 10.30<br />
Obiettivi<br />
Gli obbiettivi generali sono comuni a quelli della prima parte del corso (Patologia generale 1).<br />
GLI OBBIETTIVI SPECIFICI DI QUESTA PARTE DEL CORSO SONO:<br />
1) Conoscenza delle alterazioni cellulari e <strong>di</strong> funzioni non <strong>di</strong>fferenziate;<br />
2) Conoscenza delle alterazioni primarie <strong>di</strong> funzioni <strong>di</strong>fferenziate <strong>di</strong> organi e sistemi.<br />
Contenuti<br />
ALTERAZIONI DELLA PROLIFERAZIONE E DELLA DIFFERENZIAZIONE CELLULARE<br />
Caratteristiche fondamentali delle neoplasie – Proprietà delle cellule trasformate (metaboliche, proliferative<br />
ed ultrastrutturali). Anaplasia. Displasie, lesioni preneoplastiche, carc<strong>in</strong>omi <strong>in</strong> situ.<br />
Istogenesi, aspetti morfologici e criteri <strong>di</strong> classificazione. Aspetti <strong>di</strong> epidemiologia dei tumori.<br />
Ere<strong>di</strong>tà e tumori – Neoplasie familiari. Marcatori genetici <strong>di</strong> suscettibilità alla patologia neoplastica.<br />
Cancerogenesi chimica: Mutagenicità e cancerogenesi. Attivazione dei cancerogeni chimici.<br />
Cancerogenesi multifasica: <strong>in</strong>iziazione, promozione e progressione. Pr<strong>in</strong>cipali categorie <strong>di</strong><br />
cancerogeni chimici. Ra<strong>di</strong>azioni come causa <strong>di</strong> tumori – Interazione delle ra<strong>di</strong>azioni con le molecole<br />
bersaglio. Meccanismi della trasformazione <strong>in</strong>dotta da ra<strong>di</strong>azioni. Virus come causa <strong>di</strong> tumori:<br />
Retrovirus. Virus oncogeni a DNA. Virus oncogeni e neoplasie umane. Ormoni come causa <strong>di</strong><br />
tumori – Ormonosensibilità ed ormono<strong>di</strong>pendenza dei tumori. Chemioprevenzione delle neoplasie.<br />
Basi cellulari e molecolari della trasformazione neoplastica: Protooncogèni. Meccanismi <strong>di</strong><br />
attivazione degli oncogeni. Geni oncosoppressori e loro alterazioni. Meccanismi <strong>di</strong> riparo del<br />
DNA e loro alterazioni. Natura multifasica della trasformazione neoplastica. Crescita tumorale,<br />
<strong>in</strong>vasione e metastasi. Modalità <strong>di</strong> crescita delle neoplasie benigne e maligne. Basi molecolari<br />
della <strong>in</strong>vasività. Vie <strong>di</strong> <strong>di</strong>ssem<strong>in</strong>azione delle metastasi. Fattori che favoriscono l’impianto <strong>di</strong> metastasi.<br />
Immunologia dei tumori – Immunità, <strong>in</strong>fiammazione e tumori. Antigeni associati ai tumori.<br />
Aspetti cl<strong>in</strong>ici e <strong>di</strong>agnosi precoce delle neoplasie – Cachessia neoplastica. S<strong>in</strong>dromi paraneoplastiche.<br />
Concetti generali <strong>di</strong> sta<strong>di</strong>azione e gradazione delle neoplasie. Marcatori molecolari <strong>di</strong><br />
patologia neoplastica. Esempi <strong>di</strong> protocolli per la <strong>di</strong>agnosi precoce delle neoplasie.<br />
IMMUNOPATOLOGIA<br />
Meccanismi <strong>di</strong> danno immunologico (reazioni <strong>di</strong> ipersensibilità) – Concetti generali delle reazioni<br />
<strong>di</strong> ipersensibilità. Meccanismi e pr<strong>in</strong>cipali manifestazioni delle reazioni anafilattiche: anafilassi<br />
locale e sistemica. Meccanismi e pr<strong>in</strong>cipali manifestazioni delle reazioni <strong>di</strong> ipersensibilità <strong>di</strong>pendenti<br />
da anticorpi; reazioni <strong>di</strong>pendenti dal complemento; citotossicità cellulo-me<strong>di</strong>ata anicorpo<strong>di</strong>pendente.<br />
Meccanismi e pr<strong>in</strong>cipali manifestazioni delle reazioni da immunocomplessi.<br />
Meccanismi e pr<strong>in</strong>cipali manifestazioni delle reazioni citolitiche o citotossiche. Ipersensibilità ritar-<br />
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