surrenalici; <strong>di</strong>abete mellito e sue complicanze; ipercortisolismi; ipoglicemie. Alterazioni <strong>di</strong> produzione, secrezione e funzione <strong>di</strong> tireotrop<strong>in</strong>e ed ormoni tiroidei: ipertiroi<strong>di</strong>smi; ipotiro<strong>di</strong>smi congeniti ed acquisiti; malattia tiroidea autoimmune; neoplasie tiroidee. Alterazioni dell’omeostasi del calcio e del fosforo: alterazioni <strong>di</strong> produzione, secrezione e funzione <strong>di</strong> paratormone e calciton<strong>in</strong>a; alterazioni del metabolismo della vitam<strong>in</strong>a D; ipocalcemia ed ipercalcemia. Alterazioni della omeostasi del so<strong>di</strong>o e del potassio: alterazioni <strong>di</strong> produzione, secrezione e funzione <strong>di</strong> ren<strong>in</strong>a, angiotens<strong>in</strong>a, aldosterone e fattore natriuretico atriale; <strong>in</strong>sufficienza surrenalica.; <strong>di</strong>sidratazione e iperidratazione; iponatriemia e ipernatriemia; ipokaliemia e iperkaliemiaAlterazioni della funzione riproduttiva: alterazioni della produzione, secrezione e funzione <strong>di</strong> gonadotrop<strong>in</strong>e, ormoni gona<strong>di</strong>ci ed androgeni surrenalici; alterazioni della gametogenesi; pubertà e pseudopubertà precoce; ipogona<strong>di</strong>smi maschili e femm<strong>in</strong>ili; <strong>di</strong>sgenesie gona<strong>di</strong>che; pseudoermafro<strong>di</strong>tismi maschili e femm<strong>in</strong>ili. Iperplasia surrenalica congenita. Alterazioni della lattazione: iperprolatt<strong>in</strong>emie. Feocromocitomi, ganglioneuromi e paragangliomi. Neoplasie endocr<strong>in</strong>e multiple. Correlazioni cl<strong>in</strong>ico-patologiche <strong>in</strong> fisiopatologia endocr<strong>in</strong>a. Apparato car<strong>di</strong>ovascolare – Edemi localizzati e sistemici. Pr<strong>in</strong>cipali anomalie car<strong>di</strong>ache congenite. Miocar<strong>di</strong>opatia coronarica. Aritmie car<strong>di</strong>ache. Insufficienza car<strong>di</strong>aca. Edema polmonare acuto. Arteriosclerosi. Aterosclerosi. Ipertensione arteriosa. Trombosi ed embolia. Iperemia, ischemia ed <strong>in</strong>farto. Emorragia. Shock. Correlazioni cl<strong>in</strong>ico-patologiche <strong>in</strong> fisiopatologia car<strong>di</strong>ovascolare. Apparato respiratorio – Pneumopatie ostruttive e restrittive. Malattia broncopolmobare cronico-ostruttiva. S<strong>in</strong>drome delle ciglia immobili. Enfisema polmonare. Deficit <strong>di</strong> alfa1-antitrips<strong>in</strong>a. Insufficienza respiratoria. Ipertensione polmonare. Neoplasie broncopolmonari. Broncopneumopatie allergiche. Pneumoconiosi. Apparato <strong>di</strong>gerente – Disor<strong>di</strong>ni dell’assorbimento <strong>in</strong>test<strong>in</strong>ale. Celiachia. Ittero. Alterazioni congenite del metabolismo della bilirub<strong>in</strong>a. Epatopatie acute e croniche. Cirrosi epatica. Cirrosi biliare. Neoplasie epatiche. Colelitiasi. Malattie del pancreas esocr<strong>in</strong>o. Correlazioni cl<strong>in</strong>ico-patologiche <strong>in</strong> fisiopatologia gastro-<strong>in</strong>test<strong>in</strong>ale, epatica e pancreatica. Correlazioni cl<strong>in</strong>ico-patologiche <strong>in</strong> fisiopatologia dell’apparato <strong>di</strong>gerente. Apparato ur<strong>in</strong>ario – Mo<strong>di</strong>ficazioni della <strong>di</strong>uresi. Mo<strong>di</strong>ficazioni <strong>di</strong> composizione dell’ur<strong>in</strong>a. Alterazioni della formazione dell’ur<strong>in</strong>a da cause extrarenali. Patologia del glomerulo renale. Patologia del tubulo renale. Nefropatie vascolari e <strong>in</strong>terstiziali. Insufficienza renale: uremia. Acidosi e alcalosi. Nefrolitiasi. Correlazioni cl<strong>in</strong>ico-patologiche <strong>in</strong> fisiopatologia renale. Apparato locomotore – Osteogenesi imperfetta. Malattia <strong>di</strong> Ehlers-Danlos. Osteopetrosi. Miastenia gravis. Distrofie muscolari. Distrofia miotonica. Miopatie congenite. Miotonie congenite non <strong>di</strong>strofiche da alterazioni dei canali ionici: paralisi perio<strong>di</strong>ca iperkaliemica, paralisi perio<strong>di</strong>ca ipokaliemica; s<strong>in</strong>dromi miotoniche <strong>di</strong> Becker e Thomsen. Testi consigliati PONTIERI, G. M., RUSSO, M. A., FRATI L., Patologia generale, (I e II volume)/ III e<strong>di</strong>zione ed Picc<strong>in</strong>, Padova. KUMAR V., ABBASS A. K., FAUSTO N. ROBBINS, Le basi patologiche delle malattie. VII ed. e<strong>di</strong>zione italiana, A CURA DI VINCENZO EUSEBI ED ELSEVIER, Italia. WOOLF, Patologia generale – meccanismi della malattia, ed. Idelson Gnocchi. 123 II A N N O
II A N N O RUBIN, Patologia <strong>di</strong> Rub<strong>in</strong>. Fondamenti cl<strong>in</strong>icopatologici <strong>in</strong> me<strong>di</strong>c<strong>in</strong>a, ed. Ambrosiana. MAJNO G., JORIS I. CELLULE, tessuti e malattia, ed. Ambrosiana, Milano. ROITT I, BROSTOFF J & MALE D., Immunologia, 5^ ed. Zanichelli, Bologna, 2003. ABBASS K, LICHTMAN A. H. E POBER J. S., Immunologia cellulare e molecolare, 4^ ed. Picc<strong>in</strong>, Padova, 2004. TANNOCK I. F., HILL R. P., Le basi scientifiche dell’oncologia, McGraw-Hill, Milano. 124
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