2011 ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/

Исследования отношений между церебральными симптомами и морфологическими особенностями
бляшки, определенными ультрасонографией, нашли связь клинических церебральных ишемических
событий с изъязвлением, эхоплотностью, кровоизлиянием (в бляшку) бляшки, и высоким содержанием
липидов (86,87). Молекулярные и клеточные процессы, ответственные за состав бляшки (86–88), могут быть
более важными, чем степень стеноза, определяющими риск последующих ТИА и инсульта, но степень
каротидного стеноза, оцененная ультрасонографией, остается главным детерминантом тяжести болезни и
основанием для большинства случаев принятия клинического решения. Количественный анализ дуплексной
ультрасонографии коррелирует с гистологическими данными кровоизлияния в бляшку, фибромускулярной
гиперплазии, кальция и липидного состава, и выполнимость идентификации симптомных и нестабильных
бляшек на основание этих особенностей была описана (87). Компьютерныые измерения эхогенности и
поверхностных характеристик (гладкость, неравномерность или ульцерация) каротидной бляшки были
выполнены на изображениях, полученных у пациентов с симптомными или бессимптомными
ипсилатеральными церебральными инфарктами, но прогностическое значение этих измерений не было
установлено (89–92). Гипоэхогенные бляшки ассоциируются с подкорковыми и корковыми цеебральными
инфарктами, как подозревается, эмболического происхождения, а гиперэхогенные бляшки, ассоциируются
с диффузными инфарктами белого вещества, как предполагается, гемодинамического происхождения
(включая лакунарные инфаркты и инфаркты базальных ганглиев из-за проксимальной артериальной и
дистальной интракраниальной сосудистой болезни) (93).
Контрастная магнитно-резонансная томография (МРТ) с напряженностью поля 1.5-3.0 Тесла,
внутрисосудистая МРТ и компьютерная томография (КТ) также использовались для характеристики
каротидных атеросклеротических бляшек. Тонкая или разорванная фиброзная верхушка, кровоизлияние в
бляшку, относительное переполнение липидами или некроз ядра бляшки доски, и толщина бяшки
ассоциировались с последующими ишемическими мозговыми событиями в предварительных исследованиях
бессимптомных пациентов с 50% до 79% каротидным стенозом (94).
Метаболическая активность в сосудистой стенке, окружающей каротидую бляшку, могут быть
обнаружены позитронной эмиссионной томографией (ПЭТ) (95). Каротидные бляшки у симптомных
пациентов с инсультом показывают инфильтрацию фиброзной верхушки воспалительными клетками,
включая моноциты, макрофаги, и лимфоциты (96,97). Увеличенное поглощение 18 F-fluorodeoxyglucose,
вяленное ПЭТ, как полагают, отражает воспаление (98,99). Активность макрофагов, определенная
количественно ПЭТ (100) и неоваскулярный ангиогенез, оцененый МРТ, наблюдались на
экспериментальных моделях (101). Биомаркеры, такие как C-реактивный белок и некоторые матричные
металлопротеиназы с возможностью идентифицировать нестабильность каротидной бляшки, были также
исследованы (102–104), но надежность биомаркеров в предсказании клинических событий не была
установлена. Несколько исследований показали, что состав бляшки изменяется при лечении статинами
(105–109). Несмотря на эти достижения в понимании патофизиологии атеросклеротической бляшки,
полезность морфологических, патологических и биохимических особенностей в предсказании
возникновения ТИА, инсульта или других симптомных проявлений ECVD не была явно установлена в
проспективных исследованиях.