Revista Newslab Edição 159

Autoras: Núbia Cristina Gonçalves Sacramento*, Tinara Leila De Souza Aarão**
ARTIGO 01
De acordo com o observado na figura 1,
seis (06) autores citaram (não detalhadamente)
outras proteínas relacionadas
ao T. vaginalis, participando em múltiplos
processos quanto à função, são algumas
como: P270 e P230 (ambas imunogênicas),
HSP70 (protege T. vaginalis
de efeitos tóxicos) Proteína G (carreatora
dos purinoreceptores), TvCP30 (formam
poros nos eritrócitos para romper sua
membrana), TvCP62, TvCP65 (degradam
proteínas do meio cervicovaginal),
TvCp39 (bloqueiam a ação de fagocitose
de neutrófilos e macrófagos), Src - SH2
(dimerização de Gal 1), GRB2 (proteína
ligante do receptor do fator de crescimento),
proteína Faz (proteínas transmembranas
capazes de mediar a apoptose
por meio da interligação de Fas em
células-alvo sensitivas).
Discussão
T. vaginalis possui uma membrana considerada
como um verdadeiro mosaico
repleto de proteínas, adesinas, receptores
de proteínas e carboidratos que interagem
com as fontes de nutrientes presentes na
matriz extracelular do hospedeiro, para então
lhe conferir a capacidade funcional de
ligante/receptor (NODARSE, 2012).
De acordo com a análise da sequência genômica
de T. vaginalis já descrita literatura
existem três famílias de proteínas até então
conhecidas: BspA, GP63 e as adesinas e ou-
tras proteínas, sendo a TvBspA (Proteína de
superfície de bacteroides A) pertencentes à
maior família, pois codificam as proteínas
de superfície potencialmente específicas,
compatíveis com receptores ricos em leucina;
a GP63, que pertencem a segunda
maior família, possuem os domínios transmembranas;
sendo as serino peptidases
e a cisteínas proteases de superfície que
transportam fragmentos de proteínas e
pequenos peptídeos para conferir energia
ao parasito, e a terceira família que são as
adesinas que compartilham os domínios
de membrana com outras proteínas (ex.
P270) no processo de colonização e patogenia
(NODARSE, 2012).
Porém, não há como discutir sobre a patogenia
exercida por T. vaginalis, sem destacar
a importância do ferro, um mineral essencial
à vida, que exerce um papel decisivo
na patogênese da tricomoníase, pois para
adquirir o mineral, desenvolve um sistema
múltiplo de absorção, expressando diversos
receptores em sua membrana para fisgar o
ferro da hololactoferrina, hemoglobina, hemina,
e ainda se liga e lisa eritrócitos e células
epiteliais com o mesmo intuito, o que
explica o agravo das manifestações clínicas
da infecção por T. vaginalis no período do
ciclo após a menstruação (LEMOS, 2014).
Por isso, é importante frisar que o processo
de citoaderência é notadamente fortalecido
com a presença do ferro; por meio
dele há o aumento na síntese das proteínas
adesinas AP23, AP33, AP51, AP65 e AP120,
ambas envolvidas na adesão, o ferro ainda
modula a compartimentalização destas
proteínas, bem como contribui para a falha
do sistema imunológico na resposta contra
o parasito aumentando a resistência ao
complemento, além de regular as funções
de proteínas do tipo fibronectina e outras
atuantes na superfície do parasito (VIEIRA,
2012).
Portanto, devido essa necessidade de
manter sua atividade metabólica, o parasito
precisa arquitetar estratégias inteligentes de
captura do mineral, considerando os vários
obstáculos imunológicos e as condições
ambientais encontradas, a exemplo na variabilidade
de adaptação, observa-se que as
proteínas promiscuas (NORDASE, 2012) e/
ou multifuncionais AP51 e AP65, até então
relacionadas a adesão (BARROS 2013), podem
ser expressas com outra finalidade, à
de contribuir na captura de ferro do heme
presentes no meio extracelular, pois o heme
quando está livre na matriz extracelular pode
produzir um efeito oxidativo e inflamatório,
causando dano aos tecidos, todavia, o T. vaginalis
através de suas proteínas multifuncionais
e de natureza inespecíficas ainda, a
AP51 e AP65, tiram proveito para capturar o
ferro contido neste e converter o efeito tóxico
para seu benefício (VIEIRA, 2012).
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0 Revista NewsLab | Abr/Mai 2020