Autor: Antoniel de Oliveira Soares 1 ARTIGO 03 em idosos e vegetarianos, além de pacientes com alterações gástricas, doenças do íleo, pancreatite grave e em algumas síndromes, como a de Zollinger-Ellison e a de Imerslund-Grasbeck. Artigo publicado por Shinzato (2015) relaciona a deficiência de vitamina B12 ao comprometimento cognitivo e aos transtornos psicóticos uma vez que as vitaminas B9 (folato) e vitamina B12 (cobalamina) são cofatores que afetam o desenvolvimento neurocognitivo e neurodegenerativo e sua deficiência afeta principalmente a bainha de mielina, sendo a degeneração esponjosa e a desmielinizarão difusa da coluna medular posterior e lateral as alterações neuropatológicas clássicas da degeneração muitas vezes desconsiderados em estágios iniciais devido à falta de consenso entre os clínicos e pela ausência de padronização dos parâmetros de normalidade nas dosagens de vitamina B12 em pacientes com baixa sensibilidade, levam a um diagnóstico impreciso, ocasionando danos estruturais irreversíveis nessa população tornando imprescindível o diagnóstico precoce da deficiência de vitamina B12. Absorvida no íleo é responsável pela conversão dos substratos ácido metilmalônico e homocisteína em succinil-coenzima/A e metionina. Assim, a deficiência desta vitamina, resulta no aumento dos substratos e a deficiência dos produtos formados (Martins, Carvalho e Streck, 2017). Para Reginaldo e Silva (2014), a deficiência da vitamina B12 é muito frequente após cirurgia bariátrica, uma vez que implica em alterações anatômicas do estômago e intestino, que podem resultar na redução na produção gástrica de ácido clorídrico, impedindo a conversão de pepsinogênio em pepsina, imprescindível para a liberação de vitamina B12 ou ainda pela falta da produção do fator intrínseco (FI) e devido à restrição dietética. Esta condição pode se manifestar acerca de 06 meses a 09 anos pós o procedimento, dependendo da reserva corporal do paciente submetido. Segundo Goularte et al. (2013) outra anemia carencial, a anemia perniciosa é um transtorno caracterizado pela incapacidade das células parietais do estômago, secretarem o fator intrínseco, necessário para se ligar especificamente à vitamina B12 extraída dos alimentos. O Fator intrínseco é uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago de importância na absorção da vitamina B12 e sua ausência está relacionada à atrofia e na deficiência das secreções gástricas. Trata-se de uma patologia assintomática, com evidências a longo período (Paniz et al., 2005). Ainda para Martins, Carvalho-Silva e Streck (2017), a deficiência de Vitamina B12 (cianocobalamina) pode causar várias doenças neurológicas como a neuropatia periférica, degeneração subaguda combinada da medula espinal, neuropatia óptica e disfunção cognitiva, que varia de confusão ligeira a demência e psicose. Nos casos onde não há carência dietética, o tratamento para a deficiência de vitaminas B12 é a administração parental através de injeções intramusculares da vitamina na forma de cianocobalamina com administrações diárias, posteriormente semanais e mensais por toda a vida do paciente, o que promoverá melhoras significativas contra os sintomas da anemia. As vias alternativas para a administração da cobalamina podem ainda ser orais e até mesmo nasais (Rodrigues, 2015). Comumente as deficiências de vitamina B12 comprometem a eritropoiese, o metabolismo dos ácidos nucleicos e a mielinização da substância branca e dos nervos periféricos, ocasionando a anemia megaloblástica e diversas manifestações neurológicas, desde parestesias até um quadro mais grave de degeneração subaguda combinada, que inclui disfunção neuropsiquiátrica (Delgado, 2018). Baixos níveis de vitamina B12 no sangue são comuns especialmente em idosos. A vitamina B12 é obtida através de produtos de origem animal consumidos na dieta e/ou tratamento de substituição oral e parenteral. O déficit pode ser uma resposta à ingestão insuficiente ou distúrbios gastrointestinais (Martins, Carvalho-Silva e Streck, 2017). Para Chaves, Maia e Almeida (2014) as vitaminas são substâncias orgânicas necessárias ao funcionamento adequado do organismo e essenciais para a manutenção de diversas funções orgânicas, e a recomendação da quantidade diária a ser ingerida é baseada atualmente nas Referências Dietéticas de Ingestão (DRIs). O resultado isolado do hemograma, não classifica esta patologia, mas é um norte para evidenciar as manifestações comuns a patologia. A contagem de reticulócitos é baixa e a Fração Reticulocitária Imatura (IRF) aumentada. O diagnóstico definitivo da anemia megaloblástica se obtém através da dosagem da cobalamina e do folato, que apresentam baixos índices séricos. A dosagem de ácido metilmalônico sérico é útil para avaliar a deficiência de B12 e a dosagem da homocisteína permite a identificação da deficiência destes (Santana et al., 2016). Segundo Alves e Gordan (2014) à condição de macrocitose no eritrograma é suficiente para associar á deficiência de ácido fólico e vitamina B12 e os níveis séricos de folato e vitamina B12 deverão ser solicitados no início do tratamento e quando necessários. A dosagem sérica com concentrações baixas. Aproximadamente 10% a 30% dos idosos acima de 50 anos apresentam menor absorção de B12 em função da presença de gastrite atrófica, e aproximadamente 1% a 2% apresentam anemia perniciosa, devido à ausência de fator intrínseco necessário para a 0 40 <strong>Revista</strong> NewsLab | Fev/Mar 2020
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