Скачать в формате PDF - Клиническая больница № 51

Вестник Клинической больницы №51 стр. 88 Вестник Клинической больницы №51 стр. 89
ви составлял 93-106 г/л. В возрасте 1 года у той же
группы детей, не смотря на проводимую терапию,
снижение уровня гемоглобина до 105-107 г/л отмечалось
в 34,8% случаев. Шестеро из восьми детей,
имевших к 1 году анемию, находились на грудном
вскармливании (75%). Снижение уровня гемоглобина
объясняется поздним введением прикормов,
нерациональным вскармливанием. В питании детей
превалировали каши, мясо птицы. Двое детей
получали питание неадаптированными молочными
смесями (коровье молоко). Находясь на грудном
вскармливании после 6 месяцев, дети получали недостаточное
количество железа с прикормом.
Таблица 1. Частота встречаемости ведущих
факторов риска по развитию железодефицитной
анемии
Патология Число случаев (%)
Наличие ЖДА у матери во
время беременности
65,3
Неонатальная желтуха 36,1
Гестозы 1 и 2 половины беременности
33,3
Угроза преждевременных
родов
20,8
Курение 20,8
Хроническая гипоксия 16,6
Низкий вес при рождении 15,3
Вес при рождении более 4 кг 15,3
Задержка внутриутробного
развития
6,9
Недоношенность 4,2
Фетоплацентарная недостаточность
4,1
Многоплодная беременность 1,38
Во II группе в возрасте 3-х месяцев диагноз гипохромной
анемии был выставлен в 23,1% случаев.
В анализах крови уровень гемоглобина составлял
98-106 г/л. После проведенной терапии, в возрасте
1 год снижение гемоглобина до 105-109 г/л отмечено
у трех детей (7,7%). До 1 года в анализах
крови этих детей патологии не выявлялось. Такие
результаты могут быть объяснены сниженным поступлением
железа с пищей из-за нерационального
вскармливания и повторными острыми респираторными
вирусными заболеваниями у этих детей.
В III группе к 3- месячному возрасту понижение
уровня гемоглобина до 103-107 г/л отмечено
у 20% детей. По литературным данным, снижение
концентрации гемоглобина в 3 месяца связано с
изменением синтеза фетального гемоглобина (Hb
F) на Hb A. Это состояние считают «физиологической
анемией». Так как риска развития анемии у
детей этой группы не было, лечение не назначалось.
В контрольных анализах крови и в анализе
в 1 год патологии не выявлено.
Выводы.
1. Выделение детей в группу риска по анемии
имеет важное значение для дифференцированного
проведения профилактики.
2. Назначение препаратов железа в профилактической
дозе детям из группы риска по анемии
позволяет предотвратить развитие ЖДА или минимизировать
уровень снижения гемоглобина.
3. В возрасте с 6 до 12 месяцев необходимо контролировать
уровень гемоглобина: если ребенок
получает коровье молоко, если на грудном вскармливании
ребенок получает недостаточное количество
железа с прикормом, если ребенок повторно
болеет ОРВИ или имеет хроническое заболевание.
4. Четкое выполнение родителями рекомендаций
врача влияет на результат проводимой терапии.
Проведение санитарно-просветительной
работы - одна из важнейших задач в работе участкового
врача - педиатра.
5. Учитывая высокий процент женщин, имеющих
во время беременности ЖДА (65,3%), необходимо
при проведении дородовых патронажей
контролировать выполнение мамой назначенных
рекомендаций, объяснять ей целесообразность
проводимой терапии, ее профилактическую значимость
для будущего ребенка.
Список литературы:
1. Сметанина Н.С. и др. Болезни эритрона // Педиатрия.
Национ. Руководство: в 2 т. – Т.1. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2009. – С. 341-352.
2. Таточенко В. К. Педиатру на каждый день. – М.:
Москва, 2009 – С. 223-224.
3. Ингерлейб М.Б. Анализы. Полный справочник. – М.:
АСТ, Астрель, ВКТ, 2010. – С. 14-31.
4. Руководство по амбулаторно-поликлинической
педиатрии / Под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-
Медиа, 2009, с.296-298.
5. Педиатрия [текст]: [пер. с англ.] / Под ред. Дж. Грефа.
– М.: Практика, 1997, с. 621-622.
ROLE OF PREVENTION OF IRON PRESCRIBING AT INFANTS
E. I. Votinova, T. A. Davydova
Cliniсal Hospital №51 of FMBA of Russia, Zheleznogorsk, Krasnoyarsk region, RF.
662971, 9, Kirova str., Zeleznogorsk, Krasnoyarsk region, RF
Abstract. The paper assessed the effectiveness of active prevention of postnatal iron deficiency anemia in young
children at risk group.
Key words: infants, prevention, anemia, hemoglobin, iron.
Статья поступила в редакцию 06. 08. 2011г.
© КРЫЖАНОВСКАЯ С.В., ШНАЙДЕР Н.А., ПАНИНА Ю.С., ЧЕШЕЙКО Е.Ю.
СОСТОЯНИЕ ЗРИТЕЛЬНОЙ АФФЕРЕНТАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ
ГЕРПЕСВИРУСНЫМ ЭНЦЕФАЛИТОМ: ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
С.В. Крыжановская 1,2 , Н.А. Шнайдер 2 , Ю.С. Панина 2 , Е.Ю. Чешейко 2
ФБГУЗ Сибирский Клинический центр ФМБА России 1 ; ГБОУ ВПО Красноярский государственный
медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития РФ,
Университетская клиника 2 , Красноярск, РФ
1
660037, Красноярск, ул. Коломенская, 26
2
660021, Красноярск, ул. Карла Маркса, 124
Резюме. Цель - оптимизация диагностики нарушений зрительной афферентации у больных с хроническим
герпетическим энцефалитом (по данным зрительных вызванных потенциалов на шахматный паттерн).
Материалы и методы: обследовано 61 чел., в том числе: взрослые – 52 чел.(85%), дети - 9 чел. (15%).
Медиана возраста – 30 лет. Нейрофизиологическое исследование: амбулаторный мониторинг электроэнцефалограммы
(ЭЭГ), видео-ЭЭГ-мониторинг, зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) на шахматный
паттерн. Результаты: нарушение зрительной афферентации на постхиазмальном уровне - 13% случаев;
на прехиазмальном уровне и уровне хиазмы - 34%; диффузное нарушение - 28%. Выявлено поражение
зрительных путей демиелинизирующего характера - в 30 % случаев; аксонально-демиелинизирующего
характера - 46%. При анализе межполушарной ассиметрии нарушений зрительной афферентации на прехиазмальном
уровне нами показано, что чаще всего происходит двухстороннее поражение зрительных путей
(правый и левый зрительный нерв) - 48 % случаев; правостороннее поражение – 36%; левостороннее
поражение -16%. Выводы: ЗВП на шахматный паттерн является ранним и чувствительным методом нейрофизиологической
диагностики аксонально-демиелинизирующего поражения зрительных путей у больных с
хроническим герпес-вирусным энцефалитом.
Ключевые слова: герпес, энцефалит, зрительные вызванные потенциалы.
Введение. Хроническая герпес-вирусная нейроинфекция
является актуальной проблемой
современной неврологии и нейропсихиатрии. В
целом, 60-90% жителей в мире инфицируются одним
или несколькими штаммами вирусов семейства
Herpes viridae, включая вирус простого герпеса
1 типа - ВПГ1, вирус простого герпеса 2 типа
- ВПГ2, вирус герпеса человека 6 типа - ВГЧ6, вирус
герпеса человека 7 типа - ВГЧ7, вирус герпеса
человека 8 типа - ВГЧ8, вирус Эпштейна-Бар -
ВЭБ, вирус ветряной оспы или Virus varicela zoster
- ВВЗ, цитомегаловирус - ЦМВ. По данным ВОЗ,
частота инфицирования герпес-вирусной инфекцией
составляет 15,8%, уступая только гриппу и
другим острым респираторным вирусным инфекциям
(35,8%).
Нейроинфекции составляют 1/3 всей патологии
нервной системы. Среди инфекционных поражений
центральной нервной системы (ЦНС) 20-
30% занимают вирусные энцефалиты. Вирусный
энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
(ВПГЭ) – наиболее распространенная вирусная
инфекция ЦНС человека. Удельный вес этого
заболевания составляет около 20% в структуре
вирусных энцефалитов. Число случаев острых
ВПГЭ в России составляет 2 – 3 тыс. заболевших
в год, однако реальная заболеваемость и распространенность
хронических рецидивирующих и
латентных ВПГЭ в настоящее время не уточнено.
Клиническая симптоматика ВПГЭ зависит от
стадии заболевания и характера его течения. Типичные
симптомы дебюта (острой стадии) ВПГЭ:
лихорадка (90%), головная боль (81%), психиатрические
симптомы (71%), эпилептические припадки
(67%), тошнота (46%), фокальная мышечная
слабость (33%), снижение памяти (24%). При
объективном осмотре чаще диагностируются лихорадка
и нарушения психических функций. Менингеальные
симптомы для ВПГЭ не характерны.
Типичные симптомы развернутой клинической
картины ВПГЭ: нарушение поведения и уровня сознания
(97%), лихорадка (92%), дисфазия (76%),
атаксия (40%), эпилептические припадки (38%),
в том числе: фокальные (28%), вторично-генерализованные
(10%), гемипарезы (38%), поражение
черепных нервов (32%), снижение зрения (14%),
отек дисков зрительных нервов (14%) [4].
ВПГЭ является результатом первичной ВПГинфекции
в одной трети случаев [4]. В других
случаях ВПГ является следствием активации
хронической латентной ВПГ-инфекции периферической
нервной системы (хронические очаги
в области луковицы обонятельного нерва и/или
ганглиях тройничного нерва, реже первично-хронических
очагов в ЦНС). В большом числе случаев
неврологически асимптомные индивидуумы
имеют латентную хроническую ВПГ-инфекцию [3].
Характерно диффузное поражение вещества головного
мозга с петехиальными кровоизлияниями
и мелкоочаговыми асимметричными очагами некроза,
которые преимущественно локализуются
в эпилептогенных областях ЦНС - медиобазальных
отделах височных и нижних отделах лобных
долей больших полушарий головного мозга. Ин-