Interdisziplinäre Onkologie

– in beiden fällen führt aktivierung zur induktion des zellzyklus und hemmung der apoptose
– onkogener stress aktiviert p53 weg -> tumorzelle muss diesen weg abschalten
e-cadherin: der weg zur metastase
e-cadherin mediiert zell-zell-kontakte und kontakt zum zytoskelett
• in metastasierten zellen runterreguliert
• zell-zell-kontakte brechen auf
• kontakt zum zytoskelett fehlt
• zelle bekommt andere form und kan wandern
• zytoplasmatische beta-cadherin spiegel steigen an
integrine und metalloproteinasen machen auch was blödes
NF-kappaB: Inflammation, Überleben, Angiogenese und Metastasierung
Sentinel-Lympknotenlokalisation und PET beim malignen Melanom
„man sucht ja den ersten lympknoten der vom tumor aus versorgt wird“
man markiert humanalbumin mit technetium
resektion der SLNs am folgetag
kriterien für SLN in reihenfolge der wertigkeit
– eigene bahnen
– erscheinungszeit
– anatomische lage zum tumor
– relativer nuklid-uptake
Klinik des Melanoms
– Epidemiologie und Risikofaktoren
– Diagnose und klinisch-histopathologische Subtypen
– Verlauf und Prognose
– Therapie
Epidemiologie.
Wird häufiger, australien am krassesten 40/100k / Jahr
de 10-12/100k/jahr
Risikofaktoren:
– Genetik: Familienanamnese stark: bis zu 70fach erhöhtes Risiko
– Melanozytäre Nävi (>100 : 11fach erhöht)
– Z.n. Hautkrebs
– Immunsuppression
– lichtempfindlicher Hauttyp 2,5
– Anamnese für blasenbild. Sonnenbrand: 2,5
am Schlimmsten Sonnenexposition im Kindesalter!
Diagnose und klinisch-histopathologische Subtypen
– Anamnese
– klinischer Blick
– Auflichtmirkroskopie – Differenzeriung melanzoytär/nicht m.; dignitätsbeurteilung der