Interhemisphärische Interaktionen nach Schlaganfall
Interhemisphärische Interaktionen nach Schlaganfall
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die Intertappingintervall-Variabilität während der Fortführungsphase für jede<br />
Hand bei bimanueller Ausführung geringer war als unimanuell. Es gibt<br />
verschiedene Erklärungsansätze für dieses Phänomen. Das Wing-Kristofferson-<br />
Modell beschreibt, der endgültigen motorischen Antwort vorgeschaltete,<br />
zentrale Zeitgeber, welche in Tappingaufgaben Intervalle bestimmter Länge<br />
vorgeben und im Falle des Bimanuellen Advantages möglicherweise eine<br />
geringere Variabilität aufweisen (Franz et al. 1996; Helmuth und Ivry 1996).<br />
Helmuth und Ivry (1996) konstatierten, mehrere effektorspezifische Zeitgeber,<br />
zum Beispiel einen für jede Hand. Beim bimanuellen Tapping mitteln zwei<br />
unabhängige Zeitgeber ihre Kommandos, bevor diese endgültig an die<br />
motorischen Einheiten übermittelt werden und dann die Intervallregelmäßigkeit<br />
der bimanuellen Antworten im Vergleich zur unimanuellen Tappingantworten<br />
erhöhen soll (Helmuth und Ivry 1996). Drewing et al. (2002) vermuten, dass<br />
antizipierte sensorische Einflüsse dazu dienen, zeitliche Zielpunkte für die<br />
Bewegung zu setzen. Durch die zusätzliche taktile und kinästhetische<br />
Rückmeldung der zweiten Hand im bimanuellen Tapping wird <strong>nach</strong> diesem<br />
Erklärungsansatz dann ein Bimanuelles Advantage hervorgerufen (Drewing und<br />
Aschersleben 2003). Die Untersuchung einer deafferentierten Versuchperson,<br />
welche in der Studie ein größeres Bimanuelles Advantage aufwies als die<br />
Probanden mit sensorischem Feedback, entkräftigt die vorangegangene<br />
Hypothese (Drewing et al. 2004).<br />
1.6 Zusammenfassung und Fragestellung der Arbeit<br />
Mehrere Studien zeigen <strong>nach</strong> einem <strong>Schlaganfall</strong> bei Bewegung der<br />
paretischen Hand eine verstärkten Aktivierung der ungeschädigten Hemisphäre<br />
(Chollet, 1991; Cao, 1998; Andres et al., 1999; Marshall, 2000; Mima et al.,<br />
2001; Johansen-Berg, 2002a,b; Chen et al., 2003; Gerloff et al., 2006), wobei<br />
die funktionelle Relevanz dieser Veränderung weiterhin umstritten ist. Eine<br />
gängige Hypothese (H1) begründet die vermehrte Aktivität der ungeschädigten<br />
Hemisphäre bei <strong>Schlaganfall</strong>patienten durch eine Reduktion der inhibitorischen<br />
Verbindung von geschädigter zu ungeschädigter Hemisphäre und postuliert,<br />
dass so plastische Reorganisation in homologen Arealen der ungeschädigten<br />
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