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Interhemisphärische Interaktionen nach Schlaganfall

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die Intertappingintervall-Variabilität während der Fortführungsphase für jede<br />

Hand bei bimanueller Ausführung geringer war als unimanuell. Es gibt<br />

verschiedene Erklärungsansätze für dieses Phänomen. Das Wing-Kristofferson-<br />

Modell beschreibt, der endgültigen motorischen Antwort vorgeschaltete,<br />

zentrale Zeitgeber, welche in Tappingaufgaben Intervalle bestimmter Länge<br />

vorgeben und im Falle des Bimanuellen Advantages möglicherweise eine<br />

geringere Variabilität aufweisen (Franz et al. 1996; Helmuth und Ivry 1996).<br />

Helmuth und Ivry (1996) konstatierten, mehrere effektorspezifische Zeitgeber,<br />

zum Beispiel einen für jede Hand. Beim bimanuellen Tapping mitteln zwei<br />

unabhängige Zeitgeber ihre Kommandos, bevor diese endgültig an die<br />

motorischen Einheiten übermittelt werden und dann die Intervallregelmäßigkeit<br />

der bimanuellen Antworten im Vergleich zur unimanuellen Tappingantworten<br />

erhöhen soll (Helmuth und Ivry 1996). Drewing et al. (2002) vermuten, dass<br />

antizipierte sensorische Einflüsse dazu dienen, zeitliche Zielpunkte für die<br />

Bewegung zu setzen. Durch die zusätzliche taktile und kinästhetische<br />

Rückmeldung der zweiten Hand im bimanuellen Tapping wird <strong>nach</strong> diesem<br />

Erklärungsansatz dann ein Bimanuelles Advantage hervorgerufen (Drewing und<br />

Aschersleben 2003). Die Untersuchung einer deafferentierten Versuchperson,<br />

welche in der Studie ein größeres Bimanuelles Advantage aufwies als die<br />

Probanden mit sensorischem Feedback, entkräftigt die vorangegangene<br />

Hypothese (Drewing et al. 2004).<br />

1.6 Zusammenfassung und Fragestellung der Arbeit<br />

Mehrere Studien zeigen <strong>nach</strong> einem <strong>Schlaganfall</strong> bei Bewegung der<br />

paretischen Hand eine verstärkten Aktivierung der ungeschädigten Hemisphäre<br />

(Chollet, 1991; Cao, 1998; Andres et al., 1999; Marshall, 2000; Mima et al.,<br />

2001; Johansen-Berg, 2002a,b; Chen et al., 2003; Gerloff et al., 2006), wobei<br />

die funktionelle Relevanz dieser Veränderung weiterhin umstritten ist. Eine<br />

gängige Hypothese (H1) begründet die vermehrte Aktivität der ungeschädigten<br />

Hemisphäre bei <strong>Schlaganfall</strong>patienten durch eine Reduktion der inhibitorischen<br />

Verbindung von geschädigter zu ungeschädigter Hemisphäre und postuliert,<br />

dass so plastische Reorganisation in homologen Arealen der ungeschädigten<br />

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