Interhemisphärische Interaktionen nach Schlaganfall

Hemisphäre mit positivem Einfluss auf die Erholung vom Schlaganfall gefördert
wird. Eine weitere Hypothese (H2) besagt, dass diese Mehraktivierung der
kontraläsionalen Hemisphäre transcallosal mit einem pathologisch erhöhten, für
das Outcome jedoch negativen, inhibitorischen Einfluss der gesunden auf die
geschädigte Hemisphäre einhergeht.
Interhemisphärische Inhibition lässt sich auch indirekt mittels psychophysischer
Experimente durch Untersuchung des Bilateralen Defizits messen.
Eine auf den beschriebenen TMS-Daten (Liepert et al., 1998, 2000; Traversa et
al., 1998; Rossini et al., 2003; Murase et al., 2004; Duque et al. 2005)
aufbauende Hypothese würde voraussagen, dass die pathologisch vermehrte
IHI bei Schlaganfallpatienten zu einem verstärkten BiD führt. Diese Hypothese
wurde in der vorliegenden Studie an Patienten mit länger als einem Jahr
zurückliegenden subkortikalen Schlaganfall getestet, indem deren Bilaterales
Defizit, Rhythmizität und Bimanuelles Advantage mit denen von 21 alters-
entsprechenden Kontrollen verglichen wurde. Ziel der Studie ist es
Unterschiede in Bilateralem Defizit in Psychophysischen Experimenten der
Reaktionszeitmessung und Messung maximaler Faustschlusskraft zu
beschreiben, und Unterschiede in Rhythmizität und Bimanuellem Advantage
herauszuarbeiten. Die Hypothese, dass eine bei Schlaganfallpatienten
verstärkte interhemisphärische Inhibition sich in einer Reduktion des
Bimanuellen Advantages und erhöhten Bilateralen Defizits widerspiegelt, wird
im Folgenden überprüft.
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