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Interhemisphärische Interaktionen nach Schlaganfall

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sich jedoch bei älteren Probanden eine reduzierte long-latency IHI im Vergleich<br />

zu jungen Probanden bei gleichbleibender IHI in Ruhe (Talelli et al. 2008b).<br />

Zwei weitere Studien zeigten, dass fortgeschrittenes Alter mit erhöhter<br />

aufgabenbezogener Aktivität im rechten (ipsilateralen) Primären Motorkortex<br />

(M1) während Faustschluss der rechten Hand einherging (Naccarato et al.,<br />

2006; Ward et al., 2008). Diese Ergebnisse werden von den Autoren unter<br />

anderem auf eine mutmaßliche Reduktion der IHI zwischen den Motorkortices<br />

älterer Menschen zurückgeführt (Naccarato et al., 2006; Ward et al., 2008). Des<br />

Weiteren zeigte sich ein erhöhtes BOLD Signal bei gesteigerter<br />

Faustschlusskraft in bilateralen ventrolateralen Prämotorkortices deutlicher in<br />

älteren Probanden (Talelli et al.2008). Talelli et al. (2008) bestätigen in ihrer<br />

Studie, dass es mit zunehmendem Alter zu einer gesteigerten<br />

aufgabengebundenen Aktivität im ipsilateralen M1 kommt. Sie sehen in den<br />

Ergebnissen ihrer Studie Parallelen zu Ergebnissen bei Patienten mit<br />

subkortikalem <strong>Schlaganfall</strong>, die, wie bei den älteren Probanden, eine<br />

Verschiebung der Aktivierungsmuster bei Handmotorik vom kontralateralen M1<br />

zu bilateralen prämotorischen Regionen, bei schwerer betroffenen Patienten<br />

(Ward et al., 2003) und in Patienten mit größerem kortikospinalen Schaden<br />

(Ward et al., 2007) zeigen. So sollen prämotorische Regionen zur Optimierung<br />

der motorischen Antwort nicht nur im geschädigten Gehirn, sondern auch in<br />

gesunden Individuen mit erniedrigter Erregbarkeit des Motorkortex aktiv sein<br />

(Talelli et al., 2008). Sie vermuten weiter, dass ähnliche Reorganisationsmuster<br />

wie <strong>nach</strong> subkortikalem <strong>Schlaganfall</strong> schon als Teil des normalen<br />

Altersprozesses abgelaufen sind, und dass Menschen mit „älteren“ Gehirnen<br />

somit über weniger Erholungspotential <strong>nach</strong> Schädigung verfügen. Eine<br />

Hypothese, die es durch weitere Studien zu überprüfen gilt.<br />

4.2.3 <strong>Interhemisphärische</strong> Inhibition vs. geteilte<br />

Aufmerksamkeit<br />

In Konkurrenz zur Hypothese, dass das Bilaterale Defizit durch veränderte<br />

<strong>Interhemisphärische</strong> Inhibition zustande kommt, steht die Hypothese der<br />

Geteilten Aufmerksamkeit (divided attention). Withaar und Brouwer (2003)<br />

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