Schmerztherapie 2/2007 - Schmerz Therapie Deutsche Gesellschaft ...

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Onkologie/Palliativmedizin Update: Therapie von Tumorschmerzen Effektive Therapie von Schmerzen und die Lebensqualität beeinträchtigenden Symptomen sind entscheidende Herausforderungen in der Betreuung von Patienten mit fortgeschrittenem Krebsleiden, insbesondere in der Terminalphase. Mit den heute zur Verfügung stehenden Analgetika und Koanalgetika und deren Einsatz nach den Richtlinien der WHO könnte eine zufriedenstellende Schmerzlinderung erreicht werden. Im folgenden gekürzten Beitrag* schildern Priv.-Doz. Dr. Rainer Freynhagen, Dr. med. Andrea Schmitz, Dr. med. Peter Busche, Universitätsklinikum Düsseldorf, und Dr. med. Uwe Junker, Vizepräsident DGS, Sanaklinikum Remscheid, die Schmerztherapie und die konsequente Therapie belastender Symptome. Jeder Dritte erkrankt derzeit in Deutschland an einem Tumorleiden und jeder Vierte verstirbt daran. Basierend auf den Zahlen des deutschen Krebsregisters ist von jährlich etwa 400 000 neuen Tumorerkrankungen auszugehen [1]. Nicht selten finden sich Schmerzen sogar als erstes Symptom, wobei die Häufigkeit behandlungsbedürftiger Schmerzprobleme sowohl von der Lokalisation als auch von der Pathophysiologie des Tumors abhängt. Die Einhaltung des WHO- Stufenschemas führt bei weit mehr als 90% der Patienten zu einer Rainer Freynhagen, suffizienten Schmerz- Düsseldorf palliation und die Behandlung verliert auch in der Endphase der Erkrankung nicht ihre Wirksamkeit [7, 15, 34, 39]. Nur eine Minderheit der von tumorbedingten Schmerzen betroffenen Patienten benötigt invasive s c h m e r z t h e r a p e u - tische Verfahren. Uwe Junker, Trotzdem leiden Remscheid aktuellen Schätzungen zufolge jeden Tag etwa 220 000 Menschen in Deutschland unnötigerweise an Tumorschmerzen [18, 22], gleichbedeutend mit mehr als 80 Millionen Tumorschmerz-Patiententagen pro Jahr. Eine erfolgreiche analgetische Therapie allein bringt in Bezug auf die Lebensqualität *Literatur bei den Autoren bzw. im ungekürzten Originalbeitrag Gynäkologe 2007; 40:168–177 12 keinen hinreichenden Gewinn für die Patienten, wenn dadurch andere Symptome induziert oder verstärkt werden. Nur durch eine exzellente Schmerztherapie kombiniert mit guter Symptomkontrolle und einer möglichst ganzheitlichen Betreuung von Patienten und Angehörigen (eingebettet in ein umfassendes biopsychosoziales Behandlungskonzept) wird es gelingen, die Lebensqualität und Würde der Betroffenen bis zuletzt zu erhalten. Schmerztypen und ihre Ursachen Die Differenzierung der verschiedenen Facetten von Tumorschmerzen ist wichtig, da sie die Therapie entscheidend beeinflusst. Der vom Patienten beschriebene Schmerzcharakter ist ein wesentliches Kriterium, um nozizeptive und/oder neuropathische Schmerzanteile zu erkennen. Dumpfe, reißende, kolik- oder krampfartige Schmerzen, die in der Tiefe empfunden werden und schlecht lokalisierbar sind, werden zumeist durch Erregung viszeraler Nozizeptoren in Brust-, Bauch- und Peritonealraum verursacht. Sie können mit vegetativen und gastrointestinalen Symptomen einhergehen. Diese sog. Nozizeptorschmerzen im Bereich von Haut, Bindegewebe, Periost, Skelettmuskulatur, Sehnen, inneren Organen oder z. B. der parietalen Pleura sind meist gut lokalisierbar und häufig belastungsabhängig. Brennende, elektrisierende, durch Kälte- und/oder durch Berührungsreize auslösbare Schmerzen, häufig mit einschießenden Schmerzattacken kombiniert, sind Hinweise auf sog. neuropathische Schmerzen, die im Rahmen einer Schädigung des peripheren oder zentralen Nervensystems auftreten können. In diesem Zusammenhang sollte auf eine neurologische Minus- oder Plussymptomatik geachtet werden, z. B. Paresen, Hypästhesien, Dysästhesien oder eine Allodynie [9, 11]. Bei etwa einem Drittel der Patienten findet sich das kombinierte Auftreten beider Schmerztypen, welches heute durchweg als Mixed Pain bezeichnet wird [23]. Bei einer solchen Symptomatik wird die Schmerztherapie nur dann erfolgreich sein, wenn sie von vornherein beide Komponenten gleichberechtigt berücksichtigt. Meist gelingt eine Differenzierung bereits aufgrund der Schmerzanamnese und der klinischen Untersuchung. Zum einfachen Screening auf neuropathische Schmerzkomponenten steht neuerdings neben simplen Bedside-Tests auch ein validierter, kurzer und aussagekräftiger Fragebogen in deutscher Sprache zur Verfügung (painDETECT ® ), der nicht vom Untersucher, sondern allein durch den Patienten ausgefüllt werden kann [13]. Medikamentöse Schmerztherapie Im Jahr 1986 wurde von der WHO in Genf das WHO-Stufenschema verabschiedet mit dem Ziel, der damaligen dramatischen Unterversorgung von Tumorpatienten mit potenten Analgetika gezielt entgegenzuwirken (Abb. 1) [37]. Auf Stufe I finden sich alle Nichtopioid- Analgetika wie z. B. traditionelle nicht steroidale Antirheumatika (NSAR), Zyklooxygenase-2-Hemmer (Coxibe) oder Pyrazolonderivate (z. B. Metamizol). Für alle Substanzen der Stufe I gelten Maximaldosierungen, die zur Vermeidung von organtoxischen Nebenwirkungen streng eingehalten werden müssen. In der Regel reicht die analgetische Wirkung der Nichtopioid-Analgetika bei Tumorpatienten allein nicht aus, sodass mit schwachen bzw. mittelstarken Opioiden der nächsten Stufe oder starken Opioiden der Stufe III kombiniert werden muss. Ausgewählte Nichtopioid- analgetika Metamizol Metamizol ist das stärkste Analgetikum aus der Gruppe der nicht sauren antipyretischen Analgetika, zu denen auch Azetylsalizylsäure und Paracetamol gehören. Aufgrund seiner ausgezeichneten spasmolytischen Komponente eignet sich Metamizol insbesondere für die Behandlung krampfartiger Viszeralschmerzen. Nach oraler Verabreichung wird die Substanz gut resorbiert und erreicht nach etwa einer Stunde maximale Plasmaspiegel. Die Wirkung hält etwa vier Stunden an. Ganz anders als sein Ruf gehört Metamizol zu den sichersten und am besten verträglichen Schmerzmitteln. Zwar führt es häufiger als andere Analgetika zu einer Agranulozytose; SCHMERZTHERAPIE Nr. 2/2007 (23. Jg.)
doch insgesamt tritt diese Komplikation nur sehr selten auf und endet nur in wenigen Fällen tödlich. Berechnet man aus allen schweren Nebenwirkungen die sogenannte globale Zusatzmortalität, schneiden Metamizol mit 0,08 und Paracetamol mit 0,05 günstiger ab als z. B. ASS mit 1,57 und Diclofenac mit 1,43 Todesfällen pro einer Million Behandelter bei einer Behandlungsdauer von einer Woche. Traditionelle nicht steroidale Antirheumatika und Cox-2-Inhibitoren Zyklooxygenasen sind Isoenzyme, die die Umwandlung von Arachidonsäure in Prostaglandine und Thromboxane katalysieren. Im Rahmen der Cox-1-Aktivität werden Substanzen mit physiologischen Funktionen für die Magen-Darm-Schleimhautprotektion, Thrombozytenfunktion, Nierendurchblutung und Elektrolytregulation produziert. Die Cox-2-Aktivität katalysiert Prostaglandine, die Schmerzen und Entzündungen vermitteln. Während Cox-2 nur bei Stress, Schmerz und Entzündung innerhalb weniger Stunden gebildet wird, wird Cox-1 fast überall im Organismus exprimiert. Kardiovaskuläre Risiken Nach heutigem Kenntnisstand haben sich die in Cox-2-Hemmer (Coxibe, z. B. Celecoxib, Etoricoxib) gesetzten Hoffnungen hinsichtlich einer dramatischen Reduktion der durch traditionelle nicht steroidale Antirheumatika (NSAR, z. B. Diclofenac) bedingten unerwünschten Wirkungen nur bedingt erfüllt. Seit der Marktrücknahme von Vioxx ® (Wirkstoff: der selektive Cox-2-Hemmer Rofecoxib) aufgrund der erhöhten Rate von kardiovaskulären thrombotischen Ereignissen vor etwas mehr als zwei Jahren sind aber die meisten Experten heute der Überzeugung, dass auch viele der nicht selektiven NSAR mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergehen [27]. Nach den Ergebnissen einer kürzlich publizierten Metaanalyse gehört z. B. Diclofenac zu den eher risikobehafteten Substanzen: Die Einnahme erhöht das kardiovaskuläre Risiko um 44% (und die Einnahme von Ibuprofen verändert es immerhin noch um plus 7%). Die Einnahme von Naproxen wurde demgegenüber mit minus 2% und die von Celecoxib mit minus 4% neutral bewertet [19]. Eine aktuelle Lancet-Publikation (ME- DAL-Studie) zeigt, das Etoricoxib und Diclofenac vom kardiovaskulären Sicherheitsprofil her gleichwertig sind [5]. Weiterhin muss also gelten, dass sich der unkritische Einsatz sowohl von NSAR als auch von Coxiben bei SCHMERZTHERAPIE Nr. 2/2007 (23. Jg.) Nichtopioidanalgetikum ± Adjuvanz Stufe I Abb. 1: WHO-Stufenschema. kardiovaskulären Risikopatienten und Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion verbietet. Indikationen für diese Substanzen ergeben sich in der Tumorschmerztherapie immer dann, wenn eine antiphlogistische Komponente benötigt wird, also z. B. bei metastatisch induzierten Knochen- und Weichteilschmerzen. Daher sind sie wertvolle und häufig unverzichtbare Substanzen. Flupirtin Dieses Analgetikum ist ähnlich potent wie schwache Opioide. Es verhindert vermutlich den NMDA-vermittelten überschießenden Kalziumeinstrom in die Zelle über eine Membranstabilisierung durch Eröffnung von Kaliumkanälen. Seine guten muskelrelaxierenden Eigenschaften sind auf zusätzliche GABAagonistische Wirkungen zurückzuführen. Flupirtin wird schnell und fast vollständig resorbiert (oral 90%, rektal 70%). Die Einzeldosen liegen zwischen 100–200 mg, die Gesamttagesdosis wird mit 600–900 mg angegeben. Indiziert ist die Substanz in der Tumorschmerztherapie z. B. bei allen Schmerzphänomenen, bei denen Muskelverspannungen eine wesentliche Rolle spielen [14, 38]. Ausgewählte Opioidanalgetika Der optimale Applikationsweg, auch in der palliativen Situation, ist der orale. Idealerweise werden zwei Applikationsformen von Opioiden benötigt: eine mit normaler Freisetzung zur Dosisfindung und eine Form mit modifizierter Freisetzung zur Erhaltungstherapie. Die einfachste Methode der Dosistitration ist die Gabe einer Morphindosis mit normaler Freisetzung alle vier Stunden und zusätzlich die gleiche Dosis bei Durchbruchschmerzen. Diese Zusatzmedikation kann so oft wie benötigt verabreicht werden (bis zu stündlich). + schwaches Opioid Nichtopioidanalgetikum ± Adjuvanz Stufe II + invasive/nicht invasive Therapieoptionen Onkologie/Palliativmedizin + starkes Opioid Nichtopioidanalgetikum ± Adjuvanz Stufe III Opioide der WHO-Stufe II Die Bedeutung der schwachen (Tramadol) bzw. mittelstarken (Tilidin/Naloxon) Opioide der WHO-Stufe II nimmt im Indikationsbereich Tumorschmerz gegenwärtig ab. Neuere Untersuchungen und daraus resultierende Empfehlungen stellen das starre Festhalten am Stufenschema von 1986 im Allgemeinen und den Nutzen der WHO-II-Opioidanalgetika im Speziellen infrage [6, 8]. Die aktuellen Empfehlungen der internationalen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (IASP) gehen sogar dahin, auch beim opioidnaiven Tumorpatienten bereits initial mit der Einstellung auf starke Opioide in niedriger Dosis zu beginnen und dann bei Bedarf die Dosis der ausgewählten Substanz schrittweise zu steigern [6]. In der fixen Kombination mit Naloxon untersteht Tilidin ebenso wie die Substanz Tramadol nicht der Betäubungsmittelverschreibungsverordnung. Das macht beide Substanzen vor allem für die ambulante Versorgung von Tumorschmerzpatienten in Deutschland weiterhin interessant. Tilidin/Naloxon und Tramadol Tilidin/Naloxon zeichnet sich gegenüber Tramadol nicht nur durch seine höhere analgetische Potenz aus, sondern auch dadurch, dass bei Niereninsuffizienz keine Kumulation auftritt. Außerdem wirkt die Substanz weniger obstipierend als Tramadol, was sich wahrscheinlich auf eine periphere-prähepatische Wirkung des Opioidantagonisten Naloxon auf Opioidrezeptoren im Darm aufgrund des First-Pass-Effekts zurückführen lässt. Bei manifester Leberinsuffizienz ist Tilidin/Naloxon kontraindiziert, da die Aktivierung des Pro-Drugs Tilidin zum analgetisch wirksamen Nortilidin einer intakten hepatischen Metabolisierung bedarf. Tramadol ist kein reiner µ-Rezeptoragonist und infolge serotonerger 13 Bildarchiv Freynhagen
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