Dissertation Matthias Schuhmacher

Diskussion 120
Knorpel
Das durch den Erythrozytenverfall freigesetzte Hämoglobin wird durch Diffusion
in die oberen Knorpelschichten aufgenommen. Mit steigender Eisenbelatung
kommt es zur Zerstörung der Siderosomenmembran; das freie Eisen begünstigt
eine Radikalenbildung, welche zur Chondrozytennekrose beiträgt. Die durch die
Chondrozytennekrose erhöhte Aktivität hydrolytischer Enzyme verursacht eine
Hemmung der Synthese von Kollagen und Proteoglykan. Auch das freie Eisen hat
einen negativen Einfluss auf die Chondrozytenfunktion: Die
Chondrozytenproliferation und die Glycosaminoglykansynthese werden
vermindert. Der Gehalt an Hyaluronsäure ist stark vermindert und die Elastizität
der Synovialflüssigkeit sinkt. Die Reibung im Gelenk steigt und die Möglichkeit
zur Druckabsorption ist deutlich verringert. Insgesamt nimmt die
Knorpelernährung durch Entlastung des geschädigten (operierten) Gelenkes
(verminderte rhythmische Lastflächenwechsel) ab. (BENEKE et al. 1966;
KIKPATRICK et al. 1982)
Muskulatur
Durch eine Steigerung des Kniebinnendruckes betrifft zuerst den M. vastus
medialis (BITTSCHEID et al. 1978, TORRY et al. 2000). Innerhalb dieses
Muskels sind vor allem die terminalen schräg zur Patella verlaufenden Fasern
betroffen, die für die strecknahe Bewegungsfeinkoordination zuständig sind. Die
Atrophie des M. vastus medialis begünstigt Fehlbewegungen zwischen Patella
und Femur und erhöht die Gefahr einer Synoviaeinklemmung mit neuerlicher
Blutung. Selbst kleine Blutungen können über sensible Fasern auf spinaler Ebene
eine präsynaptische Hemmung im Vorderhorngebiet provozieren, was die
neuromuskuläre Funktion des Gelenkes und somit die Kniegelenkmechanik weiter
beeinträchtigt. Die Effekte eines gestiegenen Gelenkinnendruckes auf die Aktivtät
der muskulären Anteile des M. quadriceps sind bereits oben beschrieben worden.
(BITTSCHEIDT et al. 1978, SEUSER et al. 1998, TORRY 2000)