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Die Rolle der Umwelt in der Entwicklungspsychologie Martin ...

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und Hofer (2005) unterscheiden vier Formen <strong>der</strong> Genotyp-<strong>Umwelt</strong>-Interaktion: Kontextuelles<br />

Triggern me<strong>in</strong>t, dass e<strong>in</strong>e genetische Vulnerabilität erst dann verhaltenswirksam wird, wenn<br />

ungünstige <strong>Umwelt</strong>bed<strong>in</strong>gungen auftreten. So fanden z.B. Cadoret et al. (1995), dass<br />

genetisch vorbelastete Adoptivk<strong>in</strong><strong>der</strong> (<strong>der</strong>en biologische Eltern die Diagnose e<strong>in</strong>er<br />

antisozialen Persönlichkeitsstörung o<strong>der</strong> von Drogenmissbrauch aufwiesen) auf Stress <strong>in</strong> <strong>der</strong><br />

Adoptivfamilie verstärkt mit externalisierenden Störungen reagierten, während bei ger<strong>in</strong>gem<br />

Stresslevel ihre Vulnerabilität nicht zur Entfaltung kam. Genetisch nicht vorbelastete<br />

Adoptierte blieben dagegen von Stressoren <strong>in</strong> <strong>der</strong> Adoptivfamilie unbee<strong>in</strong>flusst. Caspi et al.<br />

(2002) erfassten genetische Vulnerabilität über e<strong>in</strong>en Genmarker für ger<strong>in</strong>ge Aktivität von<br />

Monoam<strong>in</strong>-Oxidase-A, welche Neurotransmitter – wie Norephedr<strong>in</strong>, Seroton<strong>in</strong> und Dopam<strong>in</strong><br />

– metabolisiert. <strong>Die</strong> Autoren fanden, dass schlechte elterliche Behandlung das Risiko für<br />

antisoziales Verhalten bei Jugendlichen erhöhte, die diesen Genmarker besaßen, während<br />

dieses Elternverhalten für antisoziales Verhalten Gleichaltriger ohne die genetische<br />

Vorbelastung ohne Bedeutung war.<br />

<strong>Die</strong> zweite von Shanahan und Hofer (2005) genannte Form <strong>der</strong> Genotyp-<strong>Umwelt</strong>-Interaktion<br />

ist <strong>der</strong> soziale Kontext als Kompensation, <strong>in</strong>dem e<strong>in</strong> för<strong>der</strong>licher sozialer Kontext die<br />

Ausprägung e<strong>in</strong>er genetischen Vulnerabilität verh<strong>in</strong><strong>der</strong>t. So wird z.B. e<strong>in</strong>e gestörte kognitive<br />

Entwicklung bei Betroffenen von <strong>der</strong> genetisch bed<strong>in</strong>gten Stoffwechselerkrankung<br />

Phenylketonurie durch e<strong>in</strong>e spezielle Diät weitgehend vermieden (Luciana, Sullivan &<br />

Nelson, 2001). Drittens können Kontexte über soziale Kontrolle die Ausprägung von Genen<br />

bee<strong>in</strong>flussen, etwa wenn durch e<strong>in</strong> hohes Ausmaß sozialer Kontrolle <strong>der</strong> E<strong>in</strong>fluss genetischer<br />

Disposition für Problemverhalten reduziert wird (z.B. Koopmans et al., 2004). Schließlich<br />

nennen die Autoren entwicklungsför<strong>der</strong>liche Effekte <strong>der</strong> <strong>Umwelt</strong>, wenn diese die Ausprägung<br />

e<strong>in</strong>er günstigen genetischen Disposition unterstützen, etwa dass Veranlagungen für e<strong>in</strong>e hohe<br />

Intelligenz dann besser zur Entfaltung kommen, wenn e<strong>in</strong> une<strong>in</strong>geschränkter Zugang zu<br />

Bildungsmöglichkeiten existiert (z.B. Heath et al., 1985).<br />

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