Infección del tracto urinario

CAPÍtULo 1
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Etiología de las itU Patogenia Manifestaciones clínicas
iV codifican tres variantes moleculares de la adhesina Pag g. El alelo
ii es más frecuente en las cepas que originan pielonefritis y bacteriemia
mientras que los alelos de clase iii predominan en los niños y
mujeres con cistitis. Existen otros tipos de receptores como galactósidos
o glucosamina. Las bacterias que se adhieren persisten teniendo
la ventaja de crecimiento y son capaces de restringir la difusión de
factores defensivos secretados por las células epiteliales.
Otros factores de virulencia
Los factores de virulencia se refieren a las propiedades que permiten
que un microorganismo se establezca sobre un huésped de una
especie particular o dentro de él y aumente su potencial para producir
enfermedad. Se ha descrito la resistencia a la actividad bactericida del
suero, mediada por lipopolisacáridos de la pared bacteriana. Antígenos
o, H y K: polisacáridos capsulares que favorecen la resistencia a la fagocitosis.
Hemolisinas: polipéptidos que lisan eritrocitos y otras células.
Aerobactina: que proporciona viabilidad para competir por el hierro libre.
Esta aerobactina, la cual es una proteína siderófora se localiza cada
vez más en los serotipos uropatógenos de la E. coli. Además de endotoxinas,
como el factor citotóxico necrotizante tipo i, ureasa y otras más.
Los genes de los distintos factores de urovirulencia de los patógenos
urinarios a menudo se duplican y con frecuencia también se encuentran
unidos en segmentos cromosómicos grandes de varios genes, llamados
islas de patogenicidad y están ausentes en la flora coliforme fecal
normal. Los mecanismos de defensa del huésped normal son obstáculo
difícil para los uropatógenos. Ahora bien, para las defensas específicas
del huésped, un uropatógeno individual puede diseñar una contraestrategia
única y característica. Para anular las defensas del huésped existen
mecanismos como el uso de una cápsula antifagocitaria y la elaboración
de enzimas y toxinas microbianas que actúan sobre las células inmunes
del hospedero y destruyen las barreras anatómicas. Existen otros
mecanismos para vencer las defensas del huésped como la proteasa
específica de las inmunoglobulinas, el secuestro del hierro e inclusi-
inFECCiÓn DEL tRACto URinARio