Infección del tracto urinario

1 Miguel Rondón nucete onelia orence Leonett Ana Verónica Rondón guerra
ve los patógenos se pueden cubrir con proteínas propias del huésped
para engañar el sistema de vigilancia inmune. Las modificaciones de
la temperatura, las condiciones electrolíticas, la cantidad de oxígeno,
el pH y los niveles de calcio y hierro y otros metales influyen sobre la
expresión de la virulencia. La regulación reversible de la expresión de
los genes de virulencia por la temperatura es una característica común a
la E. coli enteropatógena y uropatógena como las fimbrias K-88, la K-99,
fimbrias del pilis asociadas con la pielonefritis y antígeno capsular K-1.
El hospedero a su vez tiene recursos defensivos: la orina tiene actividad
bactericida; la urea, el bajo pH y la elevada osmolaridad son factores
protectores contra la aparición de la itU. Los polimorfonucleares de la
pared vesical pueden participar en la eliminación de la bacteriuria. La
defensa tiene que ver también con oligosacáridos urinarios, producción
local de inmunoglobulina A (igA) y la proteína de tamm-Horsfall, rica
en manosa. La mayoría de las cepas uropatógenas de la E. coli se unen a
receptores que contienen manosa. Las fimbrias tipo i (pilis) son las que
se unen a los manósidos y esta unión se inhibe en presencia de manosa,
es decir, son manosa sensibles (MS). Las fimbrias tipo i se unen a
epitopos de manosa que se encuentran en las glucoproteínas secretadas,
como la igA secretoria y la proteína de tamm-Horsfall. El moco urinario
contiene manosa, así la E. coli que tiene adhesinas MS se adhiere
fácilmente al moco urinario y a la fibronectina. La inmunidad humoral
no juega papel en la defensa vesical, pero sí en el caso de la pielonefritis.
Se ha propuesto un fenómeno de autoinmunidad responsable de la
pielonefritis a repetición o crónica, explicable por la detección de anticuerpos
contra la proteína de tamm-Horsfall. Se conoce que durante
una pielonefritis aguda existe una respuesta sistémica de anticuerpos.
Han sido localizados anticuerpos contra los antígenos o y K del microorganismo
responsable de la itU, también se encontraron anticuerpos
contra las fimbrias tipo i y P. Los anticuerpos igM aparecen en la primera
itU alta pero no en las recurrentes. Se ha establecido que los niveles
elevados de anticuerpos igg contra el lípido A se asocian con la gravedad
de la infección y la progresión de la destrucción del parénquima
renal. La naturaleza superficial de la itU baja se comprueba debido al
inFECCiÓn DEL tRACto URinARio 27