SOUCHES AFRICAINES DU VIRUS DE LA ROUGEOLE : ETUDE ...

I.Le virus de la rougeole
6. Pathologie
bonne corrélation entre la protection et les taux d’anticorps neutralisants circulants. Tous ces
changements s’accompagnent d’un état d’immunodéficience, qui, bien que réversible, peut
persister pendant des mois, augmentant ainsi la susceptibilité du malade à des infections
opportunistes.
I.6.2. Immunosuppression
L’immunosuppression a été décrite pour la première fois il y a environ cent ans, au
cours des infections par le virus de la rougeole (Von Pirquet, 1908). Si la rougeole est
l’infection virale responsable de la majorité des cas de mortalité et de morbidité chez les
enfants dans le monde, c’est le phénomène de l’immunosuppression conduisant à des
infections secondaires virales et bactériennes qui fait le plus de victimes. L’état
d’immunosuppression peut persister plusieurs semaines voire plusieurs mois, en particulier
chez les enfants soufrant de malnutrition. Le paradoxe ici est que, malgré cette attaque sur le
système immunitaire, le virus de la rougeole induit une excellente réponse immune
conduisant à une immunité à vie. Par contre, les souches vaccinales induisent une
immunosuppression moyenne et les réponses humorales sont moins importantes et seraient de
plus courte durée (Fireman et al., 1969 ; Hussey et al., 1996). Les mécanismes impliqués dans
l’immunosuppression n’ont pas été élucidés, mais les études de certains laboratoires suggèrent
que plusieurs voies du système immunitaire seraient impliquées. Il est actuellement
impossible d’évaluer si l’une d’elles contribue de façon majoritaire. Parmi les meilleures
approches, on peut citer le fait que :
i) Bien que moins de 1% des lymphocytes B et T circulants soient infectés, on
observe une lymphopénie transitoire chez les enfants infectés. Le rapport
CD4/CD8 est maintenu (Arneborn & Biberfeld, 1983 ; Griffin et al., 1986).
ii) L’infection des monocytes par le virus inhibe la synthèse d’IL-12, une cytokine
importante dans l’immunité à médiation cellulaire. Ces études montrent que cette
régulation négative se fait via l’interaction avec CD46 et donc serait limitée aux
souches vaccinales (Karp, 1999).
iii) Les cellules B et T infectées par le virus de la rougeole sécrètent un facteur soluble
qui bloque la prolifération des cellules B non infectées (Fujinami et al., 1998 ; Sun
et al., 1998). De même, l’interaction des PBLs infectés par le virus de la rougeole
inactivé aux UV avec les lymphocytes sains bloque le cycle cellulaire de ces
22