SOUCHES AFRICAINES DU VIRUS DE LA ROUGEOLE : ETUDE ...

I.Le virus de la rougeole
6. Pathologie
d’incubation de la maladie est de plusieurs années (>2ans) après l’infection initiale. Des crises
d’épilepsie seraient l’une des manifestations cliniques révélatrices des cas de PESS (Kissani
et al., 2001). Ces crises apparaîtraient dès la première année d’évolution de la maladie qui est
caractérisée par la présence d’antigènes viraux dans le noyau et le cytoplasme des neurones et
des cellules gliales. Le taux d’anticorps sériques contre le virus de la rougeole est élevé et des
anticorps sont présents dans le liquide céphalorachidien, avec une réaction inflammatoire
considérable dans le système nerveux central (Tourtellotte et al., 1981). On ne sait ni
comment, ni où le virus persiste entre la période d’infection aiguë et le début de la phase
clinique, ni comment il pénètre dans le cerveau. Le virus responsable de cette maladie est
défectif et contient des mutations dans son génome qui bloquent la production de virus
infectieux (Baczko et al., 1986 ; Cattaneo et al., 1988). Ces mutations se situent
principalement au niveau des gènes H, F et M. Celles qui concernent la protéine F sont
localisées dans la région cytoplasmique. Les mutations dans le gène M conduisent à la fin
prématurée de la protéine ou à des formes conformationnellement non fonctionnelles.
Certaines mutations dans la protéine H peuvent entraîner une interaction moins efficace avec
la protéine F dans le processus de fusion.
Le virus de la rougeole a été associé à d’autres manifestations cliniques comme la
maladie de Crohn qui se caractérise par une réaction granulomateuse des macrophages
(Wakefield et al., 1997), la maladie de Paget qui est due à un dysfonctionnement des
ostéoclastes (Reddy et al., 1999) et certains cas d’inflammation intestinale chronique
(Kawashima et al., 2000). Mais à ce jour, il n’y a aucune preuve formelle que le virus de la
rougeole soit la cause de ces maladies.
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