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osservato in cinque pazienti affetti dalla malattia dopo il fumo di
una sigaretta di marijuana (Frankel, 1990). Tuttavia, studi su animali
dimostrano che nella malattia di Parkinson non c’è solo una
riduzione della concentrazione di dopamina, ma potrebbe anche
esserci un’anomalia nel sistema centrale dei recettori dei cannabinoidi.
Inoltre, è stato suggerito che la dopamina e gli endocannabinoidi
possono avere una stretta relazione funzionale. In un
modello animale del Parkinson, è stato trovato un aumento degli
endocannabinoidi di sette volte rispetto alla norma. Il trattamento
con farmaci anti-parkinsoniani ha portato a un miglioramento
dei sintomi e, contemporaneamente, i livelli di endocannabinoidi
si sono ridotti. È stato anche suggerito dagli studi su animali
che il trattamento con L-Dopa (farmaco anti-parkinsoniano)
determina cambiamenti del sistema dei recettori CB1 (numero
aumentato di recettori in specifiche regioni cerebrali). Nei modelli
animali del morbo di Parkinson è stato dimostrato che il trattamento
con farmaci anti-parkinsoniani migliora i movimenti
volontari, mentre la co-somministrazione di cannabinoidi produce
sintomi simili al Parkinson. Sulla base delle ricerche disponibili,
si può speculare che farmaci bloccanti (antagonisti) del recettore
dei cannabinoidi (agenti in modo esattamente opposto ai cannabinoidi)
potrebbero essere utili nel trattamento della malattia
di Parkinson. Tuttavia, finora gli antagonisti non sono stati studiati
nel morbo di Parkinson.
Uno dei più promettenti impieghi dei cannabinoidi in questo
campo sembra invece essere la discinesia indotta dalla levodopa.
Il trattamento a lungo termine della malattia di Parkinson con
levodopa (L-Dopa), il più efficace farmaco anti-parkinsoniano
conosciuto, è spesso complicato dallo sviluppo di discinesie (movimenti
involontari della faccia, corea, distonia), e le opzioni terapeutiche
per trattarle sono limitate. Sieradzan e collaboratori han-
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