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protettive”, limitando entrambi questi processi. Da un lato, l’attivazione
dei recettori dei cannabinoidi di tipo 1 (CB1) può ridurre
il rilascio di glutammato in caso di ischemia cerebrale, e prevenire
i fenomeni di eccito-tossicità legati al rilascio del glutammato
(Nagayama, 1999). Dall’altro, i cannabinoidi avrebbero intrinseche
proprietà antiossidanti. Un recente studio, a cui ha collaborato
anche l’italiano Grimaldi (Hampson, 2000) ha dimostrato
che i cannabinoidi sono in grado di neutralizzare le sostanze nocive
ossidanti che si sviluppano in corso di trauma cranico o ictus
(Hampson, 1998; Hampson, 2000). Questi risultati, ottenuti in
laboratorio, hanno avuto conferme nell’uomo. I risultati di una
prima esperienza condotta in Israele su pazienti con trauma cranico
(Fischman, 1998) hanno successivamente portato all’effettuazione
di uno studio clinico controllato policentrico su un gruppo
di pazienti con trauma cranico severo. In questi pazienti l’impiego
del cannabinoide sintetico dexanabinol (HU-211) ha dato
risultati molto incoraggianti, portando a una migliore e più rapida
evoluzione del quadro neurologico (Knoller, 2002).
Questo effetto neuroprotettivo potrebbe avere implicazioni anche
nel trattamento delle forme di glaucoma “a pressione normale”
(vedi paragrafo B7, Glaucoma), in cui il nervo ottico subisce un
danno almeno in parte dovuto a un disturbo della microcircolazione
(con relativa carenza di ossigeno), per la presenza di un eccesso
di agenti vasocostrittori (ossido nitrico e altri). I recettori CB1
presenti sui vasi, stimolati da un opportuno cannabinoide agonista,
permetterebbero una vasodilatazione e quindi un miglioramento
del flusso sanguigno (Pate, 2002).
B4 – Sindrome di Gilles de la Tourette
La sindrome di Tourette, dal nome del neurologo che la descrisse
per primo, è un peculiare disordine neuropsichico ereditario, di
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