Giuseppe Marini : Neurofisiologia I (aa.2009-2010) 1 - AppuntiMed

Placca Neuromuscolare
Il movimento, l’atto motorio è anche fondamentale per l’apprendimento: s’impara facendo (scariche
corollarie…): il motoneurone α rappresenta una via finale comune, è una sorta di convergenza, laddove
l’attività motoria rappresenta in ultima analisi l’unico vero oggetto dell’essere, e a ragione, della via motoria,
e si fa anche elemento conoscitivo (ipotesi di Sherrington).
• componente presinaptica ⇒ motoneuroni
• componente postsinaptica ⇒ placca neuromuscolare: specializzazione del sarcolemma.
• recettori ⇒ nicotinici muscolari: MN
o insensibili alla nicotina (diversamente da quelli centrali)
o leganti invece il curaro 38
Quindi si ha un’azione tipica della sinapsi, con Ca 2+ (eccitante) e Mg 2+ a livello presinaptico 39 . Il Ca 2+
provoca il rilascio di vescicole contenenti quantità piuttosto costanti di ACh (“quanti”), che si porterà a
livello post sinaptico entro 1ms: nella placca si avrà non già un Pot. d’Azione, ma un tipico EPSP, dovuto
all’aumento contemporaneo di gK e gNa: l’Na, spinto dal doppio gradiente, genererà un flusso netto.
⇒ si otterrà un potenziale elettrotonico di placca
EPSP, 3 volte più intenso di quello delle sinapsi
centrali 40 (30mV), quindi:
#1 è una sinapsi sicura, non c’è mai un potenziale
di placca che non diventi potenziale d’azione
#2 s’annulla l’importanza della micro
secrezione spontanea 5 vescicole costitutive, su
30mV necessari (invece che 10mV), non sono nulla..
Inattivando una parte di recettori NM (curarizzando) è possibile indagare il funzionamento della placca:
in quella non curarizzata appare un piedino che precede il potenziale: rappresenta il fenomeno locale che
poi si evolve in uno spike. Questo evento è visibile da solo, senza il successivo spike, a sinistra, dove
sostanzialmente ho solo il potenziale di placca: un fenomeno non esplosivo.
Il potenziale d’azione muscolare è molto simile a quello della fibra nervosa, solo che dura il doppio: 2ms.
Le prove del funzionamento della placca furono fornite tramite esperimenti di ionoforesi: iniettando Ach
all’interno della fibra non si otteneva nulla, al contrario iniettandola all’esterno in modo da portarla fino ai
recettori muscarinici si otteneva il potenziale.
Inibitori / bloccanti delle giunzioni neuromuscolari
1) TTX, anestetici locali ⇒ inibiscono il nervo, impedendo l’arrivo del potenziale d’azione.
2) Tossina Botulinica: inibisce il rilascio del neurotrasmettitore: assunta a livello GI, accede alla
grande circolazione, internalizzata nella sinapsi, si porta ai lisosomi: divisione
catena pesante / leggera ⇒ la catena leggera ha un’azione endopeptidasica su
elementi fondamentali al rilascio dell’Ach. A parte l’utilizzo in estetica, può
essere utilizzata in oculistica per curare strabismo.
3) Curaro / Alcaloidi (competitori dell’ACh)
4) Succinilcolina e simili (decametonio, esametonio): depolarizzano la membrana presinaptica,
che diventa meno eccitabile (cfr inibizione presinaptica); Sono quindi rilassanti
muscolari depolarizzanti (portano infatti il potenziale da 100 a 70mV).
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principio attivo del veleno di origine vegetale utilizzato dagli indios. E’ anche un anestetico (nella necessità di
rilassare completamente il paziente), e va usato con il supporto evidentemente di una respirazione artificiale.
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che è un competitore del calcio: sono due cationi, uno intra e uno extra cellulare: si instaura quindi una competizione;
più Ca 2+ c’è più ACh si libererà, l’inverso con il Mg 2+ .
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si tratta delle post giunctional folds : più recettori all’ACh che generano quindi una reazione decisamente più intensa
alla stessa quantità di ACh.
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