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76 Geriatria 2009 Vol. XXI; n. 2 <strong>Marzo</strong>/<strong>Aprile</strong> H 2 CO 3 Nelle cellule dei tubuli Na 2 HPO 4 Nel liquido tubulare Tab. 2 – Meccanismo di risparmio del sodio mediante l’utilizzazione del sistema tampone dei fosfati Plasma Cellula tubulare Lume tubulare H 2 O Preurina + Na H CO 3 Riassorbito nel plasma NaH 2 PO 4 Escreto nelle urine CO 2 CO 2 CO 2 a n i d r a s i Dai bicarbonati c a r b o n i c a H 2 CO 3 Fig. 1. diventa ione ammonio (NH 4 ), capace di sostituirsi al Na + . Tale via viene utilizzata specialmente per il riassorbimento del Na + in equilibrio con il cloro. Nelle 2 tabelle seguenti vengono schematizzati i meccanismi di rigenerazione dei bicarbonati ed il sistema tampone dei fosfati a livello urinario (Tabb. 1 e 2). O l t re al tampone bicarbonato, si rendono disponibili in presenza di un carico acido, anche altri tamponi, in particolare quelli intracellulari (emoglobina, fosfati e proteine). Poiché tuttavia non tutto il carico acido risulta tamponato da questi, si deve ritenere che entri in gioco il tampone osseo, sia nelle situazioni acute che in condizioni cro n i c h e . Tab. 1 – Meccanismo di risparmio del sodio e di rigenerazione dei bicarbonati Plasma Cellula Tubulare Lume tubulare H 2 O + CO 2 CO 2 Preurina NaHCO 3¯ HCO 3¯ Na 2 HPO 4¯ + H + H 2 PO 4 a l d o s t e ro n e K + KH 2 PO 4 Urina È opportuno ricordare che i movimenti renali del sodio sono sotto il controllo ormonale dell’aldosterone e del suo servomeccanismo e che l’attività enzimatica dell’anidrasi carbonica è fondamentale per la rigenerazione di HCO 3¯ e rappresenta un target terapeutico nella condizione di alcalosi metabolica tramite l’utilizzo degli inibitori specifici (acetazolamide). Nel contesto clinico, intensivistico e non, può risultare utile schematizzare le varie possibilità diagnostiche, utilizzando il pH, la pCO 2 e la concentrazione di bicarbonati (Tab. 3): In condizioni di acidosi metabolica (la alterazione acido base connessa all’insufficienza renale sia acuta che cronica) si utilizza comunemente il calcolo dell’anion-gap che, in modo semplificato, può H 2 CO 3 anidrasi carbonica Tab. 3 – Caratteristiche fondamentali dei principali disturbi acido-base pH pCO 2 HCO 3¯ Na+HCO 3 HCO 3¯ Na+HCO 3 + H + H 2 CO 3 Normale 7,4 40 mmHG 24 mEq/l Acidosi respiratoria ↓ ↑↑ ↑ Alcalosi respiratoria ↑ ↓↓ ↓ Acidosi metabolica ↓ ↓ ↓↓ H 2 CO 3 Alcalosi metabolica ↑ ↑ ↑↑
Perracchio G., Bentivegna P., Coco R. et al. - Gli squilibri acido-base… 77 e s s e re definito come la quota di anioni non misurabili e si ottiene utilizzando la seguente formula: ANION GAP = (Na + ) – [(Cl¯) + (HCO 3¯)] Con questo metodo il valore normale dell’anion-gap è di circa 12 mEq/l (range da 8 a 16). Esso è in gran parte determinato dalla presenza dell’albumina plasmatica che alla concentrazione di 4 g/dl apporta circa 11 mEq di cariche anioniche, il rimanente 20% essendo rappresentato da solfati e fosfati. Dal punto di vista clinico possiamo distinguere acidosi metaboliche a gap anionico aumentato ed acidosi a gap anionico normale, queste ultime valutabili in rapporto alla concentrazione del potassio sierico (Tab. 4). Il calcolo del AG (anion gap) per come è stato e s p resso, è stato da vari autori contestato perc h é considerato alquanto semplicistico, esso rimane tuttavia un utile strumento di valutazione nella pratica clinica, anche per la diagnosi di malattie ematologiche (mieloma, gammopatia monoclonale) o altri disturbi elettrolitici come l’iperc a l c e m i a . Ricordiamo che l’AG corretto per l’albuminemia si ottiene tramite l’equazione di Figge: AG corretta per l’albumina = AG + [0.25 (44 – albumin)] Fig. 2. Nella successiva figura viene descritta la distribuzione ionica nel plasma (Fig. 2): Da quanto esposto si evince chiaramente che i determinanti la elettroneutralità plasmatica sono molteplici e che pertanto l’AG rappresenta una visione ridotta e parziale della situazione fisicochimica, tuttavia una valutazione appropriata di questo parametro può servirci a definire situazioni complesse come ad esempio i disturbi misti, utilizzando il concetto di : DELTA AG, espresso dalla seguente formula: (AG – 12) – (24 – HCO 3 ). Seguendo questo metodo siamo in grado di identificare le seguenti condizioni di squilibrio acido-base “misto” , valutando la risposta compensatoria reale rispetto a quella attesa: Delta Gap = 0: acidosi metabolica “semplice” Delta Gap > 0–1: Acidosi metabolica mista con alcalosi metabolica o alcalosi respiratoria cronica compensata. Tab. 4 ANION GAP NORMALE (IPERCLOREMICA) PERDITA GASTROENTERICA DI BICARBONATO Diarrea Aspirazione naso gastrica Fistola del tenue o pancreas PERDITA RENALE DI BICARBONATO Inibitori dell’anidrasi carbonica Acidosi tubulare renale Iperparatiroidismo Ipoaldosteronismo MISCELLANEA Acidosi da emodiluizione Introduzione di HCl Acidosi da alimentazione parenterale ANION GAP AUMENTATO AUMENTO DELLA PRODUZIONE DI ACIDI Chetoacidosi diabetica Acidosi lattica Digiuno Chetoacidosi alcolica Coma iperosmolare non chetosico INGESTIONE DI SOSTANZE TOSSICHE Ingestione di salicilato Tossicità da paraldeide Ingestione di metanolo Ingestione di etilenglicole INSUFFICIENTE ESCREZIONE DI ACIDI Insufficienza renale acuta Insufficienza renale cronica
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