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78 Geriatria 2009 Vol. XXI; n. 2 Marzo/Aprile Delta Gap < 0–1: acidosi metabolica + alcalosi respiratoria. A l t ro valore diff e renziale utilizzabile nella diagnostica dei disturbi acido-base è il “gap o s m o l a re”, ovvero la diff e renza espressa in mOsm/Kg tra osmolarità attuale e osmolarità normale (270-290 mOsm/Kg) che in condizioni normali è minore di 10 mOsm/Kg. Un aumento del gap osmolare deve far sospettare una intossicazione da sostanze a basso peso molecolare (< 150 daltons), quali la paraldeide, l’etilenglicole, l’etanolo, il metanolo, l’isopropanolo e l’acetone. Il concetto di DELTA GAP anionico appena esposto corrisponde in sostanza al concetto di bicarbonati “standard” (SBC), ovvero normalizzati ad una pCO 2 di 40 mmHg e presenti nelle comuni “strisce” di EGA (v. Tab. 5). Una valutazione dei SBC permette di identificare disturbi acido-base misti. Qualsiasi considerazione delle turbe acidobase in ambito clinico non può prescindere da una conoscenza delle conseguenze negative della acidosi/acidemia e della alcalosi/alcalemia su vari organi ed apparati; nelle 2 tabelle che seguono riportiamo le alterazioni organico funzionali connesse ai disturbi citati (v. Tabb. 6 e 7). Una valutazione generale degli aspetti clinici caratteristici di acidemia ed alcalemia risulta di fondamentale utilità per l’impostazione diagnostica che generalmente segue il riscontro EGA ed impegna il clinico in tempi necessariamente brevi, talvolta in assenza di contributi anamnestici eff i c a c i . L’insufficienza renale determina acidosi metabolica quando il volume di filtrato glomerulare scende sotto 20 ml/minuto. L’acidosi è causata principalmente dalla incapacità dei reni di eliminare completamente il carico giornaliero di H + (sotto forma di NH 4 ) ed in parte alla diminuzione dell’escrezione dei fosfati (acidità titolabile) e del riassorbimento di bicarbonati. La ridotta escrezione di ioni ammonio è causata principalmente dal ridotto numero di nefroni funzionanti nonché, a causa del danno renale; alla Tab. 6 – Principali alterazioni connesse a condizioni di acidemia Cardiovascolari • Compromissione della contrattilità cardiaca • Dilatazione arteriolare, venocostrizione e centralizzazione del volume ematico • Incremento della resistenza vascolare polmonare • Riduzione di gittata cardiaca, pressione arteriosa sistemica e flusso epato-renale • Aumentata suscettibilità ad aritmie da rientro e ad episodi di FV • Ridotta responsività alle catecolamine Respiratorie • Iperventilazione • Ridotta efficienza dei muscoli respiratori e conseguente fatica respiratoria • Dispnea Metaboliche • Incremento delle esigenze metaboliche • Insulino resistenza • Inibita glicolisi anaerobica • Ridotta sintesi di ATP • Iperpotassiemia • Incremento del catabolismo proteico Cerebrali • Ridotto metabolismo e regolazione del volume cellulare • Ridotta vigilanza e coma riduzione della formazione di NH 3 a livello midollare. In situazioni di insufficienza renale acuta, il carico acido viene tamponato primariamente dal bicarbonato con conseguente progressiva riduzione giornaliera della bicarbonatemia. Considerando che i reni secernono una quantità di 1 mEq/Kg/die di acidi non volatili, in condizioni di grave compromissione della funzione Tab. 5
Perracchio G., Bentivegna P., Coco R. et al. - Gli squilibri acido-base… 79 Tab. 7 – Principali alterazioni connesse a condizioni di alcalemia Cardiovascolari • Vasocostrizione • Riduzione del flusso coronarico • Ridotta soglia anginosa • Maggiore suscettibilità ad aritmie Respiratorie • Ipoventilazione con conseguente ipercapnia ed ipossiemia Metaboliche • Stimolazione della glicolisi anaerobia e della produzione di acidi organici • Ipokaliemia • Riduzione della concentrazione di calcio ionizzato plasmatico • Ipomagnesiemia ed ipofosfatemia Cerebrali • Ridotto flusso ematico cerebrale • Tetania, convulsioni, stupor, letargia, coma renale si verifica una riduzione del bicarbonato plasmatico di 1-2 mEq/die. In ambito geriatrico le situazioni patologiche che possono determinare un declino rapido della funzione renale, tali da innescare una situazione di insufficienza renale acuta, sono numerose ed incidono su un substrato già compromesso per i noti meccanismi di invecchiamento org a n i c o renale. Le condizioni che fungono da innesco per l’insorgenza di IRA sono: • Episodi infettivi localizzati o generalizzati con sindrome infiammatoria generalizzata con disidratazione e vasocostrizione da liberazione di citochine infiammatorie • Associazioni terapeutiche che alterano le funzioni di regolazione del flusso renale: ACE inibitori e diuretici, specie in condizioni di disidratazione indotta da diarrea o vomito o in concomitanza di trattamenti con FANS • Iniezione di mezzi di contrasto • Scompenso cardiaco • Uropatia ostruttiva • Nefropatia ischemica • Grave disidratazione La velocità di filtrazione glomerulare si riduce progressivamente con l’invecchiamento, raggiungendo il valore di circa 80 ml/minuto all’età di 80 anni. Le alterazioni organico-funzionali ivi elencate rendono l’anziano maggiormente suscettibile ad episodi di insufficienza renale acuta: • Progressiva riduzione del flusso plasmatico, fino al 50% in pazienti di 80 anni • Ridotta capacità di concentrazione urinaria • Ridotta capacità di diluizione urinaria • Ridotta capacità di risparmio di sodio, specie in condizioni di deprivazione sodica • Ridotta capacità di escrezione di un carico acido • Ridotta attività reninica plasmatica e conseguente ipoaldosteronismo Dall’analisi dei non numerosi dati pubblicati emerge che un certo grado di acidosi metabolica tende a presentarsi con l’invecchiamento, correlandosi con la riduzione del filtrato glomerulare. Il ruolo di questa costante benché limitata esposizione a valenze acide nell’evoluzione del declino funzionale ed organico può essere in qualche modo interpretato tenendo in considerazione gli effetti negativi della acidosi metabolica in pazienti con insufficienza renale cronica, che possono essere riassunti come segue: • Perdita di massa muscolare • Ridotta sintesi albuminica • Insulino resistenza • Patologia ossea • Accumulo di beta2 – microglobulina • Peggioramento della funzionalità renale • Alterato metabolismo tiroideo • Alterazione di parametri infiammatori • Riduzione della perfomance cardiaca. L’approccio terapeutico di un disturbo acidobase in situazioni di urgenza comprende fondamentalmente la risoluzione del problema clinico di base. In particolare le indicazioni al trattamento dialitico rimangono le seguenti: sovraccarico di volume, K + > 6 mEq/l (nonostante terapia medica), HCO¯3 < 10 mEq/l, pH < 7,20, urea > 100-200 mg/dl, creatininemia > 10 mg/dl. Ancora controverso è l’argomento della terapia con bicarbonati, da utilizzare in ogni caso con valori di pH inferiori a 7,20 e calcolando preliminarmente la dose da infondere secondo la seguente formula: deficit di bicarbonati = 0.5 x peso corporeo (kg) x (bicarbonato desiderato – bicarbonato attuale), regolando l’infusione continua a velocità di 0,5 – 1 mEq/kg in 10-30 minuti e monitorando strettamente l’EGA. Un eccesso di bicarbonato sodico può avere effetti deleteri, in termini di sovraccarico idrosalino e di incrementata produzione di CO 2 . Relazione presentata al XXI Congresso Nazionale della S.I.G.Os. – Verona 21-23 Maggio 2009.
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