nutrição, imunidade e infecção na infância - Nestlé

que a leptina, o peptídeo anorexígeno, sintetizado no tecido adiposo,age através das vias da melanocortina e do CRH. Supõe-se que acolecistocinina (CCK) também seja um importante regulador da saciedadetanto no sistema nervoso central quanto na periferia. A CCK é liberadadurante a ingestão de alimentos e provavelmente age perifericamente,estimulando as vias aferentes vagais [3]. A distensão gástrica tambémproduz saciedade provavelmente mediada pela bombesina, um peptídeointestinal.Citocinas e doenças infecciosas: A maioria das doenças infecciosasclinicamente significativas induzem uma resposta imune/inflamatória nohospedeiro. As citocinas são produzidas por uma variedade de imunócitose outras células inflamatórias e podem ser classificadas como pró-inflamatóriase antiinflamatórias. As quimiocinas são citocinas que além depropriedades antiinflamatórias têm a característica de promover o acúmulode células (chemoattractant) e provavelmente são importantes em faseprecoce da resposta inflamatória a um agente patogênico invasor. Ascitocinas pró-inflamatórias TNFα, IL-1 e IL-6 são liberadas em muitasinfecções e provavelmente são as mais importantes na produção dosprincipais sintomas da infecção como febre, hipofagia, letargia e perdade peso. Há evidência crescente de que as citocinas podem ter umefeito central direto sobre a função hipotalâmica e também desenvolveremações importantes na periferia que podem ser relevantes no efeitoinibidor de algumas infecções sobre o crescimento.Mecanismos das citocinas na produção da anorexia: Evidênciaextraída de diversos sistemas experimentais indica que as citocinaspró-inflamatórias agem diretamente no interior do sistema nervosocentral para produzir hipofagia e perda de peso [4]. Os efeitos dascitocinas pode ser simulado pela (i) ativação do sistema imune comlipopolissacarídeos; (ii) pela administração de citocinas individuais próinflamatórias,tanto no campo central quanto periférico ou pela criaçãode um sistema gerador de citocinas e (iii) pela criação in vivo de modelosde infecção e/ou de inflamação. Supõe-se que na utilização dessesmodelos a IL-1β produza anorexia, pelo menos parcial, pelo ajuste paramenos da via do neuropeptídeo Y [5]. O aumento da atividade neuronalde 5-HT pode explicar a diminuição da ingestão de alimento num modeloexperimental de colite [6].Citocinas, anorexia e retardo do crescimento: Um modelo de colite norato foi usado para estudar os efeitos diferenciais da inflamação e dodéficit de energia no crescimento linear. Parece que nesse modelo ainflamação e a reduzida ingestão de alimento têm efeitos independentesmas cumulativos sobre o retardo do crescimento, que pode ser parcialmentemediado pela IL-6.36