МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

17
гипоталамической системы и обусловлен процессами полового созревания и
структурно- морфологического завершения физиологического развития.
Непосредственный механизм возникновения гипертензий складывается из
трех основных компонентов: повышения общего периферического
сопротивления сосудов (ОПСС), минутного объема кровообращения (МОК) и
объема циркулирующей крови, величина которых в значительной мере
определяется активностью симпатической вегетативной нервной системы (ВНС).
Усиление активности симпатической нервной системы (СНС) может привести к
повышению АД вследствие разных механизмов- путем повышения сердечного
выброса, вазоконстрикции резистивных сосудов, повышения реабсорбции натрия
и наблюдается преимущественно у молодых лиц на начальных стадиях болезни
[16,22,35].
В 1994 году B.Chamontin и соавторы [144] установили наличие
выраженной корреляции между вариабельностью диастолического АД (ДАД),
среднего уровня АД в ночное время и уровнем плазменных катехоламинов
( R=0,59, р‹0,05).
Установлено, что активность катехоламинов в плазме крови является
маркером высокого риска кардио- и цереброваскулярных катастроф и даже в
незначительных концентрациях они проявляют цитотоксичность,
ассоциированную с пероксидацией клеточных мембран [144,152].
Несмотря на продолжительное изучение места и роли эндогенных
катехоламинов в становлении и течении АГ, данные различных исследований
достаточно противоречивы . L.Guasti [45,133] сопоставлял результаты
суточного мониторирования артериального давления (СМАД) и уровень
плазменных катехоламинов в течение суток. Выявлено, что уровни адреналина
и норадреналина в крови больных с АГ в течение суток не отличались от
таковых у здоровых лиц. Вместе с тем только содержание дофамина у больных
АГ было достоверно выше, чем у здоровых.