МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

45
нарушенная супрессия продукции глюкозы гепатоцитами. Нарушение эффектов
инсулина в адипоцитах, в основном связано с последующими нарушениями
липидного обмена и некоторых других метаболических нарушений. Если
предположить, что первичным метаболическим нарушением в развитии
метаболического синдрома является инсулинорезистентность (ИР), в адипоцитах
реализуются вторичные эффекты ИР. Первое упоминание о том, что у больных
ГБ уровень инсулина крови выше, чем у здоровых лиц встречается в литературе
30- летней давности. ИР рассматривается как важное связующее звено между
высоким АД и метаболическими нарушениями [24].
ИР- нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся
снижением потребления глюкозы тканями и приводящее к хронической
компенсаторной гиперинсулинемии. «Диабетический характер» сахарной кривой
у больных ГБ изучался представителями школы Г.Ф. Ланга [67].
С помощью метода –гиперинсулинемического эугликемического «клэмп-
теста» у больных ГБ без сопутствующего ожирения было обнаружено снижение
чувствительности к инсулину на 30%, несмотря на нормальную толерантность к
глюкозе. Стадия относительной компенсации может длиться годами. В одном из
эпидемиологических исследований было показано, что гиперинсулинемия
наблюдается не только при выраженном повышении АД, но и у лиц с
пограничной гипертензией [116].
Уменьшение чувствительности к инсулину так же выявляется у лиц с
нормальным АД, но отягощенной наследственностью по ГБ, т.к., вероятно, это
нарушение обусловлено генетическими факторами [80]. К факторам,
снижающим чувствительность тканей к инсулину относится ожирение. При
наличии ожирения тканевая специфичность ИР менее выражена, поскольку
здесь большую роль играют жировые клетки и клетки печени [148].
При ЭАГ нарушение чувствительности к инсулину и гиперинсулинемия
почти в одинаковой степени наблюдаются при разных гемодинамических
вариантах и различных патогенетических гормональных сдвигах, но при