МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ СИБИРСКИЙ ...

44
Существует несколько гипотез механизмов влияния гиперинсулинемии на
величину АД [40].
1. Инсулин, являясь важным фактором регулирующим обмен натрия в
почках, способен вызывать увеличение реабсорбции натрия в проксимальных и
дистальных канальцах нефрона.
2. Инсулин стимулирует симпатическую нервную систему, причем
исследование системной гемодинамики выявляет параллельный рост
периферического сопротивления. Установлено дозозависимое соответствие
между приростом концентрации инсулина и повышением содержания
норадреналина в крови. Инсулин оказывает прямое сосудорасширяющее
действие и непрямое сосудосуживающее через стимуляцию симпатической
нервной системы.
3. Инсулин стимулирует Na-K-АТФазный насос, регулирующий
баланс внутри – и внеклеточного натрия. Когда этот насос становится
резистентным к действию инсулина, внутриклеточная концентрация натрия
возрастает, а внутриклеточное содержание калия уменьшается. При снижении
чувствительности к инсулину Ca- АТФазного насоса концентрация
внутриклеточного кальция возрастает, развивается сосудистая
гиперреактивность.
4. Инсулин является фактором, который стимулирует клеточный рост
и пролиферацию, вызывает гипертрофию стенок артерий и суживает их диаметр.
Кроме того, эти же факторы способны вызывать гипертрофию миокарда [40].
Другими клиническими признаками являются дислипидемия с
преимущественным повышением содержания ТГ и ОХ-ЛПНП, артериальная
гипертензия, висцеральное ожирение и микроальбуминурия.
Патофизиологическими компонентами МС являются так же гиперурикемия,
нарушение системы фибринолиза, гиперандрогения. Наиболее важными этапами
является нарушение инсулин- стимулирующего транспорта глюкозы,
метаболизма глюкозы в адипоцитах и поперечнополосатой мускулатуре,