PDF 8 MB - Consilium Medicum

Углубление терапевтического эффекта под влиянием
включения в комплекс терапии церебролизина может
найти объяснение в современных представлениях о морфо-функциональных
изменениях при депрессии, особенно
коморбидной цереброваскулярной патологии. В первую
очередь это касается установленного у подобных пациентов
снижения объема определенных отделов мозга
[24, 29]. К последним относится лобная кора, в особенности
ее орбитофронтальные и префронтальные области, в
которых отмечается уменьшение плотности и размера
нейронов и глиальных клеток. У пациентов с поздневозрастной
депрессией снижен объем гиппокампа, уменьшены
размеры и плотность расположения клеток зубчатой
извилины и пирамидных нейронов гиппокампа [6]. Наряду
с этим снижен объем базальных ганглиев и отмечаются
изменения амигдалы [20, 31]. При этом полностью определенного
представления о том, что указанные структурные
нарушения являются именно следствием депрессии, в настоящее
время нет. Так, весьма обоснованно предположение
о том, что структурные нарушения составляют ту основу,
которая формирует уязвимость в плане вероятности
развития депрессии. Но, возможно, эти изменения входят
в комплекс патогенетической детерминированности аффективных
расстройств.
Одним из важных объяснений морфологических изменений
при депрессии является нейротрофическая теория
ее развития. Последняя придает одну из ведущих ролей в
этом плане дефициту нейротрофинов [32]. Подобные вещества
составляют регуляторные белки нервной ткани,
которые вырабатываются в ее клетках, в существенной мере
предопределяя многие процессы в нейронах, в частности
поддержание нейронального роста и дифференциацию
нервных клеток, их пластичность и выживаемость.
В очагах ишемического поражения головного мозга также
отмечается снижение количества нейротрофинов с одновременным
усилением гибели нервных клеток [4]. В сочетании
с общностью проявлений стрессорной активации
симпатоадреналовой системы и при депрессии, и при
цереброваскулярной патологии в случае коморбидности
обоих заболеваний есть все основания предполагать взаимное
патогенетическое потенцирование обоих патологических
процессов. В то же время в литературе показано,
что морфологические изменения при депрессии, по крайней
мере частично, обратимы в результате лечения нейротрофическими
и нейропротективными препаратами [7].
Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) выделяется
среди других нейротрофинов как наиболее тесно связанный
со стрессом и аффективной патологией. В этой
связи необходимо отметить, что нейропептиды одного из
представителей нейрометаболических препаратов – церебролизина
– характеризуются существенным структурным
и функциональным сходством с нейротрофическими
факторами, в особенности – BDNF [19]. Отсюда следует
обоснованность предположения о значительной оптимизирующей
роли известных из литературы нейротрофического,
нейропротективного и нейропластического эффектов
данного препарата, а также стимуляции им процессов
нейрогенеза в ходе лечения депрессий позднего возраста,
коморбидных церебрально-сосудистой патологии.
Выводы
Клинические проявления депрессии у пожилых больных
с коморбидными психоорганическим нарушениями
сосудистого генеза характеризуются преобладанием заторможенности,
сниженной активности, анергии при
меньшей выраженности тревоги и ипохондрии. В процессе
современной антидепрессивной терапии этих пациентов
имеет место положительная динамика, затрагивающая
большинство гипотимных проявлений, однако
П С И Х И А Т Р И Я И П С И Х О Ф А Р М А К О Т Е Р А П И Я Т о м 1 4 № 2
ИССЛЕДОВАТЕЛЬ – ПРАКТИКЕ
54
фактор цереброваскулярных органических изменений
снижает глубину достигаемой ремиссии. В связи с его
влиянием возрастает также частота побочных медикаментозных
эффектов, особенно сердечно-сосудистых.
Включение в комплексное лечение нейрометаболического
препарата церебролизин способствует углублению
терапевтической редукции проявлений депрессии у пациентов
с коморбидными психоорганическими нарушениями
сосудистого генеза.
Литература
1. Авербух Е.С. Психика и гипертоническая болезнь. Л.: Медицина,
1965.
2. Боголепов Н.К. Сосудистая гипертония и нервно-психическая
сфера. Клин. мед. 1936; 10: 1439–44.
3. Вовин Р.Я., Аксенова И.О., Кюне Г.Е. Проблема хронизации психозов
и преодоления терапевтической резистентности. Фармакотерапевтические
основы реабилитации психически больных. М.: Медицина,
1989; с. 151–82.
4. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Депрессивные расстройства у больных с
цереброваскулярной патологией. Методические рекомендации Департамента
здравоохранения г. Москвы. 2008; 35 (28).
5. Ефименко В.Л. Депрессии в пожилом возрасте. Л.: Медицина, 1975.
6. Изнак А.Ф. Нейрональная пластичность и терапия аффективных
расстройств. Психиатр. и психофармакотер. (Прил. 2). М.,
2004.
7. Изнак А.Ф. Роль нейрональной пластичности в патогенезе и терапии
аффективных расстройств. Энциклопедия депрессий. XII
Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2005;
с. 2–4.
8. Краснов В.Н. Современные подходы к терапии депрессий. РМЖ.
2002; 10: 553–5.
9. Круглов Л.С. Медикаментозная терапия при ипохондрических
расстройствах у больных с сосудистым психоорганическим синдромом.
Обозр. психиатрии и мед. психологии. Спб., 1993; 1: 83–5.
10. Круглов Л.С. Клинико-социальные аспекты лечения пожилых
больных с психоорганическим синдромом сосудистого генеза. СПб.:
ДЕАН, 2006.
11. Матвиенко Ю.А. Депрессия в постинфарктном периоде: роль селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина. Медицина
світу. Киев, 2005; 19 (5): 336–45.
12. Михайлова Н.М. Психические расстройства у пациентов геронтопсихиатрического
кабинета общесоматической поликлиники
(клинико-статистические и лечебно-организационные аспекты).
Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1996.
13. Озерецкий Н.И. Психопатологические симптомокомплексы на
гипертонической почве. Клин. мед. 1948; 3: 14–22.
14. Суханов С.А., Введенский И.Н. О душевных расстройствах при церебральном
атеросклерозе. Журн. неврол. и психиатр. 1904; 4:
64–74.
15. Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. М.: Медицина,
1977.
16. Alexopulos GS. Depression in the elderly. Lancet 2005; 365: 1961–70.
17. Alzheimer AZ. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Psych
1902; 64 (1–2): 146–8.
18. Camus V, Kraehenbuhl H, Preisig M et al. Geriatric depression and vascular
diseases: what are the links? J Affect Disord 2004; 81 (1): 1–16.
19. Chen H. Trophic factors counteract elevated FGF-2-induced inhibition
of adult neurogenesis. Neurobiol of aging 2007; 28 (8): 1148–62.
20. Dreverts WC. Neuroimaging and neuropathological studies of depression:
implications for the cognitive-emotional features of mood disorders.
Curr Opin neurobiol 2001; 11: 240–9.
21. Emanuele E, Geroldi D, Minoretti P et al. Increased plasma aldosterone
in patients with clinical depression. Arch Med Res 2005; 36 (5): 544–8.
22. Gallinek A. The nature of affective and paranoid disorders during the
senium in the light of electric convulsive therapy. J Nerv Ment Dis 1948;
108 (4): 293–303.
23. Gottfries CG. Late life depression. Europ Archives of Psychiat and Clin
Neuroscience 2001; 251 (Suppl. 2): 57–61.
24. Hamidi M, Drevets WC, Price JL. Reduction in amygdale in major depressive
disorder is due to oligodendrocytes. Biol Psychiat 2004; 55:
563–9.
25. Kannel WB. Hypertension in America. A national reading The Am J of
Managed Care 2005; 11 (13): 383–5.
26. Krapf E. Die Seelenstorungen des Blutdruckkranken. Leipzig Wien
1936.
27. Kuijpers PM, Hamulyak K, Strik JJ. Beta-thromboglobulin and platelet
factor 4 levels in post-myocardial infarction patients with major depression.
Psychiat Res 2002; 109: 207–10.
28. Overholzer W. Mental Disease. In: Geriatric Medicine. Philadelphia
London 1949; p. 259–73.
29. Rajkowska G, Miguel-Hidalgo JJ, Wei J. Morphometric evidence for neuronal
and glial prefrontal cell pathology in major depression. Biol Psychiat
1999; 45: 1085–98.