PDF 8 MB - Consilium Medicum

ния врачи занимаются профилактикой потенциальной
«биполярности», резких перепадов настроения, тяжелой
дисрегуляции аффекта [61]. У взрослых пациентов с депрессией
H.Akiskal [5] наблюдает большое количество признаков
биполярности, включая «выбор одежды красных
тонов» и «высокую креативность».
У таких пациентов с депрессией существующие субклинические
симптомы мании/гипомании недостаточно выражены
для соответствия критериям для БАР МКБ-10 или
DSM-IV [6, 15, 21, 39, 46, 54, 68, 73, 81], но указывают на то,
что часть больных с большим депрессивным эпизодом и
признаками «биполярности», т.е. симптомами и признаками
мании, множественных рекуррентных аффективных
эпизодов либо с отягощенным БАР семейным анамнезом,
могут быть квалифицированы как пациенты «биполярного
спектра».
Эта подгруппа больных с большим депрессивным эпизодом
и субклиническими симптомами мании/гипомании
представлена и в резистентных к терапии выборках [47,
48, 63]. Расширение рамок БАР могло бы привести к улучшению
терапевтического ответа в таких случаях.
Однако такое мнение не соответствует результатам другого
масштабного исследования STEP-BD [72]. Полученные
в ходе этого исследования данные свидетельствуют о том,
что наличие «биполярности» не связано с какими-либо
различиями в течении болезни или ответе на терапию, что
указывает на отсутствие влияния «биполярности» на терапевтический
ответ.
Значительный импульс концепция расширения диагноза
БАР получила в результате недавних исследований, выявивших,
что у депрессивных пациентов гипомания зачастую
пропускается [1]. В частности, R.Perlis и соавт. [65] в
масштабном исследовании STAR*D выявляют расстройства
биполярного спектра (исключая БАР I и II типа) у 28% из
4041 пациента с большим депрессивным эпизодом.
При анализе результатов нейрокогнитивных и нейровизуализационных
методов изучения БАР и ассоциированных
расстройств также выявляется противоречивость
мнений исследователей.
Так, некоторые авторы, сравнивая нейрокогнитивные показатели
БАР I типа и ассоциированных расстройств [74, 76,
80], устанавливают достоверные различия в нейрокогнитивных
профилях лиц с БАР I и II типа [76]: у пациентов с
БАР I типа регистрируются выраженная дисфункция вербального
обучения и памяти, функции внимания и исполнительной
функции, а также более высокая вероятность
клинически выраженных нарушений по сравнению с пациентами
с БАР II типа, у которых менее выраженные функциональные
нарушения ограничиваются кратковременной
памятью и исполнительной функцией [74].
В аналогичном исследовании, сравнивающем депрессивных
пациентов с униполярной депрессией и БАР II типа
(со сходной клинической картиной депрессии), также
выявлены различные когнитивные профили. У пациентов
с БАР когнитивная функция оставалась относительно сохранной;
у пациентов с униполярной депрессией зарегистрировано
нарушение исполнительной функции [80].
Каждое из этих исследований свидетельствует в пользу того,
что существуют биологически детерминированные
когнитивные различия между БАР II типа и ассоциированными
аффективными расстройствами.
Так же как и когнитивные исследования, большинство
современных работ по нейровизуализации лишь в незначительной
степени подтверждают гипотезу о существовании
биполярного спектра. Например, обследование
больных методом позитронно-эмиссионной томографии
демонстрирует, что степень связывания переносчиков серотонина
в среднем мозге у пациентов с БАР I типа ниже,
чем у пациентов с БАР II типа [23].
П С И Х И А Т Р И Я И П С И Х О Ф А Р М А К О Т Е Р А П И Я Т о м 1 4 № 2
ОКНО В МИР
70
В исследовании по вокселориентированной морфометрии
T.Ha и соавт. [36] выявляют, что у пациентов с БАР I и II
типа в отличие от здоровых добровольцев обнаруживается
дефицит серого вещества в области перекрещивания
вентрального префронтального и переднего лимбических
кругов. Однако у пациентов с БАР I типа выявляется более
выраженный дефицит серого вещества мозга в других
участках головного мозга, чем у пациентов с БАР II типа.
Это может свидетельствовать в пользу того, что существуют
незначительные нейроструктурные различия между
пациентами этих 2 групп.
Таким образом, в генетических, когнитивных и нейровизуализационных
исследованиях также отсутствует единое
мнение относительно целесообразности расширения
диагноза БАР, что подчеркивает необходимость проведения
хорошо спланированных исследований, изучающих
возможность существования спектра как такового, а не
простых сравнительных исследований.
Дифференциальный диагноз БАР
Не менее противоречивые данные представлены в литературе
и по поводу границ между БАР и другими психопатологическими
расстройствами. Например, в клинической
практике нередко возникают затруднения при дифференциальной
диагностике психотической мании и
обострения шизофрении [77]. Дифференциацию с шизофренией
также осложняет выделение шизоаффективного
расстройства, в свою очередь, подразделяющегося на несколько
подтипов, в том числе «депрессивный» и «биполярный»
[20, 24, 51].
К другим диагнозам, которые, как считается, могут ставиться
пациентам биполярного спектра, относятся пограничное
личностное расстройство [66, 75], расстройства
пищевого поведения [50, 67] и синдром гиперактивности с
дефицитом внимания [17]. Получение достоверных данных
о том, будут ли такие пациенты с субклинической «биполярностью»
лучше отвечать на «биполярную» терапию
или на терапию, направленную на их «первичное» расстройство,
могло бы явиться важным шагом к более точному
дифференцированию указанных расстройств.
Терапия БАР
Основные стратегии терапии БАР направлены на лечение
текущего острого эпизода и на обеспечение максимально
возможной длительной ремиссии (прерывание
цикличности процесса). При этом по мере развития
психофармакотерапии расширяется и спектр препаратов,
использующихся для купирования и профилактики
БАР. Традиционно при депрессиях применяют тимолептики,
при гипоманиакальных и маниакальных (маниакально-бредовых)
состояниях – классические и атипичные
(кветиапин, рисперидон, оланзапин) антипсихотики
[3, 16, 55].
Эффективность антипсихотиков I поколения (галоперидол,
хлорпромазин и др.) в лечении острого маниакального
эпизода, особенно с преобладанием психомоторного и
идеаторного возбуждения, экспансивного бреда и т.д.,
установлена давно. В то же время выраженные экстрапирамидные
осложнения и риск инверсии аффекта (развитие
депрессивной фазы) существенно ограничивают возможность
применения этих средств [8, 33].
Атипичные антипсихотики также демонстрируют высокую
эффективность при лечении БАР. По всей видимости,
их действие основано на способности связываться с различными
подтипами серотониновых рецепторов (5-НТ 1A ,
5-НТ 2A, 5-НТ 2C и др.), а также блокировать D 4-рецепторы
дофамина, принадлежащие к D 2 -семейству и избирательно
концентрирующиеся в лимбической системе, играющей
важную роль в регуляции аффективной сферы [16, 78].