Inhibičný účinok v regulácii sekrécie ACTH zabezpečuje mechanizmom negatívnej spätnejväzby koncentrácia cirkulujúceho kortizolu. Pôsobí predovšetkým na hypotalamovej úrovni,kde inhibuje sekréciu a biosyntézu CRH, ale inhibuje aj biosyntézu ACTH v hypofýze.Hlavnou funkciou ACTH je regulácia kôry nadobličky, predovšetkým sekrécieglukokortikoidov.2.1.5.1 Hypofunkcia adrenokortikotropnej osiSprevádza panhypopituitarizmus (dôsledok nádoru, nekrózy hypofýzy, príp. autoimunitnejhypofyzitídy), ale funkcia adrenokortikotropnej osi sa obvykle najdlhšie zachováva. Najprvsa zvýraznia hypofunkčné stavy ostatných adenohypofýzových funkcií. Centrálnyhypokorticizmus (sekundárny, na rozdiel od primárneho, ktorý je dôsledkom poruchyperiférnej žľazy – nadobličky) je dôsledkom poruchy na hypofýzovej úrovni a chýbajúcasekrécia ACTH sa prejaví predovšetkým chýbaním glukokortikoidov a androgénovv dôsledku nízkej stimulácie kôry nadobličky. Ak je porucha na hypotalamovej úrovni,označuje sa ako terciárna. Vždy treba pátrať po príčine (nádor). Po dlhodobej terapii vyššímidávkami glukokortikoidov môže nastať útlm hypotalamo-hypofýzovej zložkyadrenokortikotropnej osi, ktorý pretrváva pomerne dlho i po prerušení farmakoterapie.Charakteristickým príznakom hypokorticizmu je ochablosť, rýchla únava, pokles krvnéhotlaku a v dôsledku zníženia sekrécie nadobličkových androgénov i strata pubického aaxilárneho ochlpenia. Rozdiel medzi primárnou a centrálnymi formami možno urobiťvyšetrením koncentrácie ACTH počas funkčného testu (hypoglykémia, CRH test), kde sanezistí zvýšenie koncentrácie, alebo podaním exogénneho ACTH, po ktorom sa vyplavíchýbajúci kortizol, ak nie je nadoblička v dôsledku trvalého nedostatku ACTH hypofunkčná.Z praktického hľadiska je však rozhodujúce doplnenie chýbajúcich hormónov periférnejžľazy.2.1.5.2 Hyperfunkcia adrenokortikotropnej osi. Pri ACTH dependentnomCushingovom syndróme sa jedná najčastejšie o nadmernú hypofýzovú sekréciu ACTH.Ďalšou príčinou tejto formy môže byť ektopická sekrécia ACTH (najčastejšie pri karcinómepľúc) alebo CRH. Bližšie pozri Cushingov syndróm pri patofyziológii nadobličiek.2.1.6 Patofyziológia gonadotropnej osiNa rozdiel od ostatných hypotalamo-hypofýzových funkcií je hypotalamová reguláciagonadotropnej funkcie sexuálne diferencovaná. U muža je typický monofázický a u ženy104
cyklický typ sekrécie. Hypotalamus reguluje sexuálne funkcie prostredníctvom vlastnéhobiorytmu, ktorým riadi nástup puberty, priebeh ovariálneho cyklu, ovplyvňuje sčastiendokrinné zmeny v gravidite, puerperiu, počas laktácie a v menopauze.Gonadotropné hormóny (gonadotropíny) – luteinizačný hormón (LH) a folikulystimulujúci hormón (FSH) regulujú funkciu gonád. Obidva sú glykoproteínové hormóny,tvorené v gonadotropných bunkách hypofýzy. Skladajú sa z nešpecifickej alfa podjednotky,spoločnej všetkým glykoproteínovým hormónom (okrem LH a FSH ešte TSH) a zošpecifickej podjednotky beta. Oddelené podjednotky samé nemajú biologickú účinnosť.Veľkosť LH molekuly je 28 000 a FSH 33 000 Da. Biologickú aktivitu uplatnia ponadviazaní na špecifické membránové receptory gonadálnych buniek. FSH indukuje svojreceptor v synergizme s estradiolom, LH receptory sú indukované prostredníctvom FSH.LH, spolu s FSH riadia u ženy syntézu ovariálnych steroidov. Cieľovými bunkami preLH sú tekálne bunky a corpus luteum. Navyše, LH provokuje ovuláciu a luteinizáciugranulóznych buniek. FSH kontroluje rast folikulov až do ich zrelosti na ovuláciu a spolu sLH biosyntézu estradiolu v granulóznych bunkách. U muža LH stimuluje biosyntézutestosterónu v Leydigových bunkách testes. FSH účinkuje na Sertoliho bunky, ktorýchprostredníctvom stimuluje spermatogenézu.Koncentráciu gonadotropínov v plazme udržiava pulzová sekrécia s 12–14 pulzami denne. Umuža je v priemere 5–20 U/L LH a 1–7 U/L FSH. U ženy sa ich koncentrácia mení vzávislosti na ovariálnom cykle (tabuľka 12.2).Reguláciu sekrécie obidvoch gonadotropínov z hypotalamu stimuluje jeden hypotalamovýhormón, dekapeptid gonadoliberín (gonadotropin releasing hormone, GnRH, LHRH). Úlohaneurotransmiterov v regulácii uvoľňovania GnRH nie je veľmi preukazná. Cytokíny pôsobiainhibične na sekréciu GnRH. Predpokladá sa, že beta-endorfín inhibuje frekvenciu ajamplitúdu sekrečných pulzov. V hypotalame sa nevytvára špeciálny statín pre gonadotropnéfunkcie. Reguláciu negatívnou spätnou väzbou uskutočňujú zvýšené koncentráciegonadálnych hormónov. Vysoká koncentrácia testosterónu inhibuje vyplavovanie GnRH vhypotalame, estradiol pôsobí na hypotalamovej aj na hypofýzovej úrovni. Okrem toho sa nainhibícii sekrécie GnRh podieľa glykoproteín inhibín, tvorený Sertoliho bunkami v testes afolikulárnymi bunkami u žien.Gonádové hormóny ovplyvňujú sekréciu GnRH v závislosti na pohlaví a na veku. Pohlavnédospievanie, puberta, závisí od pohlavia, rasových, nutričných, genetických a geografickýchvplyvov (u nás u dievčat 10–14, u chlapcov 11–15 rokov). Predpokladá sa, že nástup pubertyje daný znížením citlivosti GnRH na inhibičný účinok nízkych koncentrácií gonádových105
- Page 1 and 2:
Slovenská zdravotnícka univerzita
- Page 3 and 4:
Obsah1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO
- Page 5 and 6:
1.7.10.4 Hepatorenálny syndróm ..
- Page 7 and 8:
1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO TRAKT
- Page 9 and 10:
1.1.3 Poruchy motility pažerákasa
- Page 11 and 12:
sa pylorus uzatvorí, horná časť
- Page 13 and 14:
kyseliny má enzým, ktorý je viaz
- Page 15 and 16:
eakcii na prechodne zvýšenú glyk
- Page 17 and 18:
a k priamej lézii povrchového epi
- Page 19 and 20:
Hlavným patogenetickým mechanizmo
- Page 21 and 22:
1.2.6.2 Nádory. Najčastejším zh
- Page 23 and 24:
genetickej báze (hereditárna pank
- Page 25 and 26:
exokrinného pankreasu sú veľmi z
- Page 27 and 28:
a anatomicky sa delí na 4 časti:
- Page 29 and 30:
hyperlipoproteinémie, hyperkaloric
- Page 31 and 32:
subikterom, svrbením kože, dyspep
- Page 33 and 34:
následným zvýšením proliferač
- Page 35 and 36:
Delí sa na bolesť povrchovú, kto
- Page 37 and 38:
1.5.4 Celiakiaoznačovaná tiež ak
- Page 39 and 40:
1.5.6 Hnačkaje definovaná ako ča
- Page 41 and 42:
klinického priebehu môže byť il
- Page 43 and 44:
imunosurveilance). K rizikovým fak
- Page 45 and 46:
Druh a príčiny zápchyTab.2: Druh
- Page 47 and 48:
1.6.4 Ulcerózna kolitída (UC)Ide
- Page 49 and 50:
interleukín IL-12 , ktorý vytvár
- Page 51 and 52:
pacientov s divertikulózou je chro
- Page 53 and 54: 1.6.8.2.2 Faktory vonkajšiho prost
- Page 55 and 56: expozícia sadziam, ťažkým olejo
- Page 57 and 58: 4. Hviezdicové bunkyNachádzajú s
- Page 59 and 60: nutnú prítomnosť žlčových kys
- Page 61 and 62: Inflamácia- zápal vzniká aktivá
- Page 63 and 64: pankreatitíde, pozápalových stri
- Page 65 and 66: chemotoxínov, enzýmov, enzýmov i
- Page 67 and 68: a pacient začína byť infekčnýc
- Page 69 and 70: 1.7.7.3 Virusová hepatitída Ca) A
- Page 71 and 72: 1.7.8.1 Autoimunitná hepatitídaNe
- Page 73 and 74: ale aj ku kapilarizácii sinusoidn
- Page 75 and 76: a objavuje sa pri predávkovaní di
- Page 77 and 78: 2 ENDOKRINNÝ SYSTÉMVladimír Štr
- Page 79 and 80: Obrázok 1. Hypotalamo-neurohypofý
- Page 81 and 82: venóznou krvou s nízkym tlakom. V
- Page 83 and 84: Tetradekapeptid somatostatín (SRIF
- Page 85 and 86: predovšetkým tie, ktoré sú prek
- Page 87 and 88: ola táto udržaná (zadržiavaním
- Page 89 and 90: 2.1.1.3 Hypofunkcia hypotalamo-neur
- Page 91 and 92: stavy, ektopická tvorba AVP v nád
- Page 93 and 94: hypofýzy. Po vzostupe hladiny rast
- Page 95 and 96: GH. Zvláštnu formu tvorí psychos
- Page 97 and 98: Laboratórna diagnostika sa robí f
- Page 99 and 100: Obrázok 6. Regulácia sekrécie PR
- Page 101 and 102: Príčinou patologickej hyperprolak
- Page 103: predpokladá sa jeho zvýšená sek
- Page 107 and 108: Obrázok 9. Hladiny hypofyzárnych
- Page 109 and 110: idiopatická (skôr u dievčat) ale
- Page 111 and 112: 2.1.7.2 Hyperfunkcia tyreotropnej o
- Page 113 and 114: Zona glomerularis Zona fasciculata
- Page 115 and 116: STRES, CIRKADIÁNNYRYTMUSHypothalam
- Page 117 and 118: prirýchle na to, aby boli sprostre
- Page 119 and 120: oblasť, horné a dolné končatiny
- Page 121 and 122: mechanizmom negatívnej spätnej v
- Page 123 and 124: hypersekrécie ACTH. Adrenálna ins
- Page 125 and 126: v závislosti od naviazania na rôz
- Page 127 and 128: 2.3 Štítna žľazaJana KerlikŠt
- Page 129 and 130: Centrálna nervová sústava ako hl
- Page 131 and 132: 2.3.1 Patofyziológia štítnej ž
- Page 133 and 134: • Tyreotoxická krízaVzniká pri
- Page 135 and 136: hypotyreózy novorodencov je spojen
- Page 137 and 138: neoplázie (multiple endocrine neop
- Page 139 and 140: aktívneho metabolitu vitamínu D.
- Page 141 and 142: Gastrointestinálny syndróm sa naj
- Page 143 and 144: Somatické anomálie typu Albrighto
- Page 145 and 146: Sekrécia inzulínu prebieha v dvoc
- Page 147 and 148: cytotoxické lymfocyty a makrofágy
- Page 149 and 150: Medzi najčastejšie lieky, ktoré
- Page 151 and 152: 2.5.1.8 Chronické komplikácie dia
- Page 153 and 154: považujú: 1) Abdominálna obezita
- Page 155 and 156:
videnia, slabosť, tras, dezorient
- Page 157 and 158:
Hormón inhibín (glykoproteín, 32
- Page 159 and 160:
To má za následok prechodný pokl
- Page 161 and 162:
Primárna ovariálna endokrinná po
- Page 163 and 164:
Môže vyvolať pubertas praecox ve
- Page 165 and 166:
asimilačné procesy ako sacharidy
- Page 167 and 168:
BMI trpí obezitou celosvetovo 25-3
- Page 169 and 170:
metódy ako počítačová tomograf
- Page 171 and 172:
Obrázok 3. Tukové tkanivo ako end
- Page 173 and 174:
Liečba inzulínovej rezistencie pr
- Page 175 and 176:
hypoglykémiu, cholesterolémiu a m
- Page 177 and 178:
možnosť metabolického rozvratu o
- Page 179:
Ganong W.F.: Přehled lékářské