• Imunogénna tyreotoxikóza (Gravesova-Basedowova choroba, G-B choroba)Je najčastejšou príčinou tyreotoxikózy. Postihuje najmä ženy v mladom veku. Jej príčinou jetvorba protilátok proti receptorom TSH, ktoré stimuláciou TSH receptorov vyvolávajúneregulovanú hypersekréciu tyreoidálnych hormónov. Vysoká hladina T 4 a T 3 inhibujesekréciu TSH z hypofýzy do takej miery, že jeho hladina je paradoxne veľmi nízka. Protilátkysa viažu aj na iné tkanivá, predovšetkým v retroorbitálnom priestore na očné svaly(endokrinná orbitopatia – exoftalmus), na podkožné tkanivo podkolenia (pretibiálnymyxedém), rúk a nôh (akropachia).Prejavy ochorenia sú dôsledkom nadbytku tyreoidálnych hormónov a autoimunitnéhopostihnutia orgánov. Postihnutý je celý organizmus. Klinický obraz G-B choroby typickyzahŕňa strumu, tachykardiu a exoftalmus. Struma je difúzneho charakteru, vysokovaskularizovaná. Hypermetabolizmus postihuje rad orgánov, ktoré sa označujúmnemotechnickými písmenami (podľa Šilinkovej klasifikácie): K – teplá a vlhká koža, jemnéa riedke vlasy, lámavé nechty; L (labor) - únavnosť podmienená tyreotoxickou myopatiou,svalové atrofie; M (metabolické prejavy) – úbytok váhy napriek zvýšenému kalorickémupríjmu, zvýšená črevná peristaltika (častá redšia stolica, nie hnačky a zhoršená resorpcia živína minerálov), rozvoj osteoporózy; N (nervové a psychické príznaky) – jemný tras prstov,zvýšená reaktivita šľachových reflexov, nervozita, anxiozita, agresívne správanie; O (obehovépríznaky) – sínusová tachykardia prítomná v pokoji aj v spánku, fibrilácia predsiení, arytmie,tyreotoxická kardiomyopatia; P (protrúzia) – endokrinná orbitopatia v dôsledku nadbytkutyreoidálnych hormónov, napr. retrakcia viečok, zvýšený lesk očí. Autoimunitné postihnutieorgánov zahŕňa najčastejšie oftalmopatiu (exoftalmus a lagoftalmus, postihnutie okohybnýchsvalov – dvojité videnie), menej často dermatopatiu (podkožná infiltrácia - pretibiálny edém)a akropachiu (paličkovité zdurenie posledných článkov prstov, novotvorba kosti).• Toxický (autonómny) adenómIde o hypertyreózu na podklade zvýšenej sekrécie tyreoidálnych hormónov z autonómnehoadenómu štítnej žľazy a následne potlačenej sekrécie TSH z hypofýzy. Na rozdiel od G-Bchoroby, je toxický adenóm chorobou vyššieho veku bez ohľadu na pohlavie.Klinické príznaky sú podobné ako u G-B choroby, no vzhľadom na výskyt u starších ľudí,prevládajú oligosymptomatické symptómy, predovšetkým kardiálneho charakteru. Na rozdielod G-B choroby sa palpačne sa zisťuje uzlovitá struma a nikdy nebýva prítomný exoftalmus.132
• Tyreotoxická krízaVzniká pri vystupňovaní príznakov hypertyreózy do takej miery, že ohrozujú života človeka.Príčinou môže byť neliečená alebo nesprávne liečená hypertyreóza, prípadne pridruženieďalšieho ochorenia (akútna infekcia, trauma), fyzickej alebo psychickej záťaže.V klinickom obraze dominuje výrazná tachykardia (viac ako 150/min), nepokoj, tras, stúpatelesná teplota, môže byť prítomná nauzea, vracanie, dehydratácia až porucha vedomia.2.3.1.3 Hypofunkcia štítnej žľazy (hypotyreóza)Ide o syndróm zníženej funkcie štítnej žľazy s nedostatočnou sekréciou tyreoidálnychhormónov. Príčiny môžu byť rozmanité, prejavy sú však rovnaké. Postihuje najmä staršieženy. Podľa obdobia vzniku sa rozoznáva hypotyreóza dospelých a kongenitálna hypotyreóza.• Hypotyreóza dospelýchI) Primárna (periférna) hypertyreózaNajčastejšou príčinou je chronická autoimunitná lymfoidná tyreoitída (Hashimotovachoroba). Vzniká na podklade autoimunitného zápalu, pri ktorom sa protilátky protityreoperoxidáze tvoria v lymfocytoch infiltrujúcich štítnu žľazu. K hypotyreóze tiež dochádzapo strumektómii alebo po terapii rádiojódom bez predchádzajúcej substitučnej terapie, a topre hypertyreózu alebo malignitu.Hypotyreóza sa vyznačuje zníženou produkciou tyreoidálnych hormónov s následnýmiporuchami funkcií periférnych orgánov z ich nedostatku a kompenzačne zvýšenou sekréciouTSH. Ochorenie sa vyvíja postupne v priebehu mesiacov až rokov. Pre hypotyreózu jecharakteristický oligosymptomatický výskyt obtiaží, čo znamená, že aj laboratórne ťažkáhypotyreóza má len nenápadný a chudobný klinický obraz. Rozvinutému ochoreniu častopredchádza subklinická (latentná) hypotyreóza, kedy sa zisťujú vyššie hladiny TSH, aleprítomné sú ešte fyziologické hladiny T 4 a T 3 bez rozvinutých klinických príznakov.Subjektívne príznaky rozvinutej hypotyreózy zahŕňajú únavu, zníženú výkonnosťa predovšetkým zimomravosť. Postihnutý ma sklon k zabúdaniu, k depresii a strate záujmov.V dôsledku hypometabolizmu je znížená syntéza a odbúravanie bielkovín, sacharidov a tukovako aj retencia tekutín. Dochádza k ukladaniu mukopolysacharidov vo svaloch vrátanemyokardu a v koži. Myxedém označuje tuhý voskovitý opuch podkožného väziva, ktorývzniká hromadením najmä mukopolysacharidov, ako aj proteínov, retenciou vody a sodíka.Po zatlačení prstom nevzniká jamka. Myxedém sa vyskytuje typicky na tvári (myxedémováfacies) a perimaleolárne. Koža je suchá a olupuje sa. V pokročilých štádiách nastáva rozpad133
- Page 1 and 2:
Slovenská zdravotnícka univerzita
- Page 3 and 4:
Obsah1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO
- Page 5 and 6:
1.7.10.4 Hepatorenálny syndróm ..
- Page 7 and 8:
1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO TRAKT
- Page 9 and 10:
1.1.3 Poruchy motility pažerákasa
- Page 11 and 12:
sa pylorus uzatvorí, horná časť
- Page 13 and 14:
kyseliny má enzým, ktorý je viaz
- Page 15 and 16:
eakcii na prechodne zvýšenú glyk
- Page 17 and 18:
a k priamej lézii povrchového epi
- Page 19 and 20:
Hlavným patogenetickým mechanizmo
- Page 21 and 22:
1.2.6.2 Nádory. Najčastejším zh
- Page 23 and 24:
genetickej báze (hereditárna pank
- Page 25 and 26:
exokrinného pankreasu sú veľmi z
- Page 27 and 28:
a anatomicky sa delí na 4 časti:
- Page 29 and 30:
hyperlipoproteinémie, hyperkaloric
- Page 31 and 32:
subikterom, svrbením kože, dyspep
- Page 33 and 34:
následným zvýšením proliferač
- Page 35 and 36:
Delí sa na bolesť povrchovú, kto
- Page 37 and 38:
1.5.4 Celiakiaoznačovaná tiež ak
- Page 39 and 40:
1.5.6 Hnačkaje definovaná ako ča
- Page 41 and 42:
klinického priebehu môže byť il
- Page 43 and 44:
imunosurveilance). K rizikovým fak
- Page 45 and 46:
Druh a príčiny zápchyTab.2: Druh
- Page 47 and 48:
1.6.4 Ulcerózna kolitída (UC)Ide
- Page 49 and 50:
interleukín IL-12 , ktorý vytvár
- Page 51 and 52:
pacientov s divertikulózou je chro
- Page 53 and 54:
1.6.8.2.2 Faktory vonkajšiho prost
- Page 55 and 56:
expozícia sadziam, ťažkým olejo
- Page 57 and 58:
4. Hviezdicové bunkyNachádzajú s
- Page 59 and 60:
nutnú prítomnosť žlčových kys
- Page 61 and 62:
Inflamácia- zápal vzniká aktivá
- Page 63 and 64:
pankreatitíde, pozápalových stri
- Page 65 and 66:
chemotoxínov, enzýmov, enzýmov i
- Page 67 and 68:
a pacient začína byť infekčnýc
- Page 69 and 70:
1.7.7.3 Virusová hepatitída Ca) A
- Page 71 and 72:
1.7.8.1 Autoimunitná hepatitídaNe
- Page 73 and 74:
ale aj ku kapilarizácii sinusoidn
- Page 75 and 76:
a objavuje sa pri predávkovaní di
- Page 77 and 78:
2 ENDOKRINNÝ SYSTÉMVladimír Štr
- Page 79 and 80:
Obrázok 1. Hypotalamo-neurohypofý
- Page 81 and 82: venóznou krvou s nízkym tlakom. V
- Page 83 and 84: Tetradekapeptid somatostatín (SRIF
- Page 85 and 86: predovšetkým tie, ktoré sú prek
- Page 87 and 88: ola táto udržaná (zadržiavaním
- Page 89 and 90: 2.1.1.3 Hypofunkcia hypotalamo-neur
- Page 91 and 92: stavy, ektopická tvorba AVP v nád
- Page 93 and 94: hypofýzy. Po vzostupe hladiny rast
- Page 95 and 96: GH. Zvláštnu formu tvorí psychos
- Page 97 and 98: Laboratórna diagnostika sa robí f
- Page 99 and 100: Obrázok 6. Regulácia sekrécie PR
- Page 101 and 102: Príčinou patologickej hyperprolak
- Page 103 and 104: predpokladá sa jeho zvýšená sek
- Page 105 and 106: cyklický typ sekrécie. Hypotalamu
- Page 107 and 108: Obrázok 9. Hladiny hypofyzárnych
- Page 109 and 110: idiopatická (skôr u dievčat) ale
- Page 111 and 112: 2.1.7.2 Hyperfunkcia tyreotropnej o
- Page 113 and 114: Zona glomerularis Zona fasciculata
- Page 115 and 116: STRES, CIRKADIÁNNYRYTMUSHypothalam
- Page 117 and 118: prirýchle na to, aby boli sprostre
- Page 119 and 120: oblasť, horné a dolné končatiny
- Page 121 and 122: mechanizmom negatívnej spätnej v
- Page 123 and 124: hypersekrécie ACTH. Adrenálna ins
- Page 125 and 126: v závislosti od naviazania na rôz
- Page 127 and 128: 2.3 Štítna žľazaJana KerlikŠt
- Page 129 and 130: Centrálna nervová sústava ako hl
- Page 131: 2.3.1 Patofyziológia štítnej ž
- Page 135 and 136: hypotyreózy novorodencov je spojen
- Page 137 and 138: neoplázie (multiple endocrine neop
- Page 139 and 140: aktívneho metabolitu vitamínu D.
- Page 141 and 142: Gastrointestinálny syndróm sa naj
- Page 143 and 144: Somatické anomálie typu Albrighto
- Page 145 and 146: Sekrécia inzulínu prebieha v dvoc
- Page 147 and 148: cytotoxické lymfocyty a makrofágy
- Page 149 and 150: Medzi najčastejšie lieky, ktoré
- Page 151 and 152: 2.5.1.8 Chronické komplikácie dia
- Page 153 and 154: považujú: 1) Abdominálna obezita
- Page 155 and 156: videnia, slabosť, tras, dezorient
- Page 157 and 158: Hormón inhibín (glykoproteín, 32
- Page 159 and 160: To má za následok prechodný pokl
- Page 161 and 162: Primárna ovariálna endokrinná po
- Page 163 and 164: Môže vyvolať pubertas praecox ve
- Page 165 and 166: asimilačné procesy ako sacharidy
- Page 167 and 168: BMI trpí obezitou celosvetovo 25-3
- Page 169 and 170: metódy ako počítačová tomograf
- Page 171 and 172: Obrázok 3. Tukové tkanivo ako end
- Page 173 and 174: Liečba inzulínovej rezistencie pr
- Page 175 and 176: hypoglykémiu, cholesterolémiu a m
- Page 177 and 178: možnosť metabolického rozvratu o
- Page 179: Ganong W.F.: Přehled lékářské