Edém črevnej steny, najmä submukózy (zvýšená permeabilita kapilár a spomalenielymfatickej drenáže) vedie k poruche črevnej bariéry a k transudácii tekutín, bakteriía bakteriálnych toxínov do peritoneálnej dutiny brušnej. Pri tom stagnácia tekutiny vediek výraznému pomnoženie baktérii v stagnujúcom obsahu čreva (nad prekážkou), čo môževiesť k peritonitíde a po operácií k vzniku intraabdominálnych abscesov.Vysoká poloha bránice vyvolaná distenziou čriev vyvolá poruchu pľúcnej ventilácies atelektázami a sklonom k vzniku pneumónií.1.5.7.2 Paralytický ileusje charakterizovaný ako stav, kedy dochádza k zpomaleniu až paralýze peristaltiky čreva.Príčinou je strata prenosu signálu na nervových zakončeniach Meissnerovho a Auerbachovhoplexu. Etiologicky má viacero príčin, z ktorých najčastejšia je reflexná inhibícia (polaparotómii a abdominálnej traume. Z ďalších príčin do úvahu prichádzajú ochoreniazápalové (peritonitída, ak. pankreatitída, perforácie a penetrácie), cievné zmeny v dutinebrušnej (ischémie), infekcie (apendicitída, peritonitída), retroperitoneálne procesy (krvácanie,nefrolitiáza), lieky (opiáty, chemoterapeutiká) a metabolické procesy (diabetes mellitus,urémia, elektrolytová dysbalancia, porfýria).1.5.8 Nádory tenkého črevasú pomerne zriedkavé a tvoria pribl. 10 % všetkých nádorov zažívacieho <strong>traktu</strong>. Môžu byťbenígne alebo malígne.Z benígnych nádorov sa v tenkom čreve vyskytujú: adenóm, leiomyóm, lipóm, fibróm,hemangióm a hamartóm. Maligné nádory sú adenokarcinómy, GIST-omy (gastrointestinálestromálne nádory, ktoré vychádzajú z mezenchýmových buniek), lymfómy (primárne aleboako súčasť systémového ochorenia), sarkómy (z hladkej svaloviny) a karcinoid(neuroendokrinný nádor, ktorý produkuje serotonin vyvolávajúci charakteristický klinickýobraz tzv. karcinoidný syndróm: flush tváre a hrudníka, vodnaté hnačky, postihnutie srdca,bronchiálna astma).Malígne nádory tenkého čreva sú podstatne zriedkavejšie ako nádory hrubého čreva. Akopríčiny tohto rozdielu sa uvádzajú: tekutý obsah (nižšia mechanická iritácia), veľký obsaha rýchly tranzit (menšia koncentrácia karcinogénov), prítomnosť vysoko účinnýchmikrozomálnych systémov (detoxikácia karcinogénov), metabolicky neaktívne baktérie(neprítomná transformácia prokarcinogénov na karcinogény), alkalické pH (zábrana tvorbynitrozamínov), vysoký počet lymfocytov a IgA secernujúcich buniek (lokálna42
imunosurveilance). K rizikovým faktorom vzniku malígnych nádorov sa počíta, podobneako u kolorektálneho karcinómu, vysoká konzumácia červeného mäasa, údenín a tukov.Okrem toho k vzniku malignít tenkého čreva predisponuje predovšetkým familiárnaadenomatózna polypóza. Z ďalších ochorení sa za prekancerózu považujú: celiakia, Crohnovachoroba, ileálna cysto- a ureteroplastika, ileostómia po kolektómii, neurofibromatóza,imunoproliferatívne ochorenia, nodulárna lymfoidná heperplázia a AIDS (Kapossiho sarkóm).1.6 Hrubé črevo1.6.1 Všeobecná patofyziológia hrubého črevaHrubé črevo meria pribl 150 cm a delí sa na cekum (slepé črevo), colon ascendens(vzostupné kolon), colon transversum (priečne kolon), colon descendens (zostupné kolon),colon sigmoideum (esovitá kľučka) a rectum (konečník). Jeho stena sa skladá zo 4 vrstievsliznica,podslizničné väzivo, svalovina a seróza.Hlavnými funkciami hrubého čreva je motilita a rezorbcia tekutín. Motorická činnosť hrubéhočreva je úzko spätá s činnosťou konečníka. Cékum a kolon ascendens má funkciu rezervoáru(črevný obsah v ňom cirkuluje pomocou antiperistaltiky a pri tom sa zahusťuje (zahusteniez množstva asi 1-1,5 kg asi na 150 g). V priečnom kolon pokračuje vstrebávanie vodya elektrolytov (črevný obsah sa zahusťuje), v kolon descendens sa stolica hromadí (funkciauskladňovacia). Kolon sigmoideum a rektum slúži ako rezervný priestor a slúžik vyprázdňovaniu stolice. Okrem rezorbcie v aborálnom hrubom čreve dochádza aj k sekréciivody (napr. pri záchvatovej hnačke u kolon iritabile). Dôležitá je aj prítomnosť mikroflóry,ktorej zloženie závisí najmä na druhu stravy. Hlavným zdrojom energie a uhlíka pre baktérieje škrob, polysacharidy, mukopolysacharidy, oligosacharidy, proteíny a peptidy. Baktérie tietolátky skvasujú na nižšie mastné kyseliny, vodík, oxid uhličitý a ďalšie substancie. Kvaseniesacharidov sa považuje za významný faktor správnej funkcie hrubého čreva.Najčastejšie ochorenia hrubého čreva:1.6.2 Zápcha1.6.3 Colon iritabile1.6.4 Ulcerózna kolitída1.6.5 Crohnová choroba1.6.6 Divertikulóza1.5.7 Divertikulitída1.6.8 Nádory hrubého čreva43
- Page 1 and 2: Slovenská zdravotnícka univerzita
- Page 3 and 4: Obsah1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO
- Page 5 and 6: 1.7.10.4 Hepatorenálny syndróm ..
- Page 7 and 8: 1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO TRAKT
- Page 9 and 10: 1.1.3 Poruchy motility pažerákasa
- Page 11 and 12: sa pylorus uzatvorí, horná časť
- Page 13 and 14: kyseliny má enzým, ktorý je viaz
- Page 15 and 16: eakcii na prechodne zvýšenú glyk
- Page 17 and 18: a k priamej lézii povrchového epi
- Page 19 and 20: Hlavným patogenetickým mechanizmo
- Page 21 and 22: 1.2.6.2 Nádory. Najčastejším zh
- Page 23 and 24: genetickej báze (hereditárna pank
- Page 25 and 26: exokrinného pankreasu sú veľmi z
- Page 27 and 28: a anatomicky sa delí na 4 časti:
- Page 29 and 30: hyperlipoproteinémie, hyperkaloric
- Page 31 and 32: subikterom, svrbením kože, dyspep
- Page 33 and 34: následným zvýšením proliferač
- Page 35 and 36: Delí sa na bolesť povrchovú, kto
- Page 37 and 38: 1.5.4 Celiakiaoznačovaná tiež ak
- Page 39 and 40: 1.5.6 Hnačkaje definovaná ako ča
- Page 41: klinického priebehu môže byť il
- Page 45 and 46: Druh a príčiny zápchyTab.2: Druh
- Page 47 and 48: 1.6.4 Ulcerózna kolitída (UC)Ide
- Page 49 and 50: interleukín IL-12 , ktorý vytvár
- Page 51 and 52: pacientov s divertikulózou je chro
- Page 53 and 54: 1.6.8.2.2 Faktory vonkajšiho prost
- Page 55 and 56: expozícia sadziam, ťažkým olejo
- Page 57 and 58: 4. Hviezdicové bunkyNachádzajú s
- Page 59 and 60: nutnú prítomnosť žlčových kys
- Page 61 and 62: Inflamácia- zápal vzniká aktivá
- Page 63 and 64: pankreatitíde, pozápalových stri
- Page 65 and 66: chemotoxínov, enzýmov, enzýmov i
- Page 67 and 68: a pacient začína byť infekčnýc
- Page 69 and 70: 1.7.7.3 Virusová hepatitída Ca) A
- Page 71 and 72: 1.7.8.1 Autoimunitná hepatitídaNe
- Page 73 and 74: ale aj ku kapilarizácii sinusoidn
- Page 75 and 76: a objavuje sa pri predávkovaní di
- Page 77 and 78: 2 ENDOKRINNÝ SYSTÉMVladimír Štr
- Page 79 and 80: Obrázok 1. Hypotalamo-neurohypofý
- Page 81 and 82: venóznou krvou s nízkym tlakom. V
- Page 83 and 84: Tetradekapeptid somatostatín (SRIF
- Page 85 and 86: predovšetkým tie, ktoré sú prek
- Page 87 and 88: ola táto udržaná (zadržiavaním
- Page 89 and 90: 2.1.1.3 Hypofunkcia hypotalamo-neur
- Page 91 and 92: stavy, ektopická tvorba AVP v nád
- Page 93 and 94:
hypofýzy. Po vzostupe hladiny rast
- Page 95 and 96:
GH. Zvláštnu formu tvorí psychos
- Page 97 and 98:
Laboratórna diagnostika sa robí f
- Page 99 and 100:
Obrázok 6. Regulácia sekrécie PR
- Page 101 and 102:
Príčinou patologickej hyperprolak
- Page 103 and 104:
predpokladá sa jeho zvýšená sek
- Page 105 and 106:
cyklický typ sekrécie. Hypotalamu
- Page 107 and 108:
Obrázok 9. Hladiny hypofyzárnych
- Page 109 and 110:
idiopatická (skôr u dievčat) ale
- Page 111 and 112:
2.1.7.2 Hyperfunkcia tyreotropnej o
- Page 113 and 114:
Zona glomerularis Zona fasciculata
- Page 115 and 116:
STRES, CIRKADIÁNNYRYTMUSHypothalam
- Page 117 and 118:
prirýchle na to, aby boli sprostre
- Page 119 and 120:
oblasť, horné a dolné končatiny
- Page 121 and 122:
mechanizmom negatívnej spätnej v
- Page 123 and 124:
hypersekrécie ACTH. Adrenálna ins
- Page 125 and 126:
v závislosti od naviazania na rôz
- Page 127 and 128:
2.3 Štítna žľazaJana KerlikŠt
- Page 129 and 130:
Centrálna nervová sústava ako hl
- Page 131 and 132:
2.3.1 Patofyziológia štítnej ž
- Page 133 and 134:
• Tyreotoxická krízaVzniká pri
- Page 135 and 136:
hypotyreózy novorodencov je spojen
- Page 137 and 138:
neoplázie (multiple endocrine neop
- Page 139 and 140:
aktívneho metabolitu vitamínu D.
- Page 141 and 142:
Gastrointestinálny syndróm sa naj
- Page 143 and 144:
Somatické anomálie typu Albrighto
- Page 145 and 146:
Sekrécia inzulínu prebieha v dvoc
- Page 147 and 148:
cytotoxické lymfocyty a makrofágy
- Page 149 and 150:
Medzi najčastejšie lieky, ktoré
- Page 151 and 152:
2.5.1.8 Chronické komplikácie dia
- Page 153 and 154:
považujú: 1) Abdominálna obezita
- Page 155 and 156:
videnia, slabosť, tras, dezorient
- Page 157 and 158:
Hormón inhibín (glykoproteín, 32
- Page 159 and 160:
To má za následok prechodný pokl
- Page 161 and 162:
Primárna ovariálna endokrinná po
- Page 163 and 164:
Môže vyvolať pubertas praecox ve
- Page 165 and 166:
asimilačné procesy ako sacharidy
- Page 167 and 168:
BMI trpí obezitou celosvetovo 25-3
- Page 169 and 170:
metódy ako počítačová tomograf
- Page 171 and 172:
Obrázok 3. Tukové tkanivo ako end
- Page 173 and 174:
Liečba inzulínovej rezistencie pr
- Page 175 and 176:
hypoglykémiu, cholesterolémiu a m
- Page 177 and 178:
možnosť metabolického rozvratu o
- Page 179:
Ganong W.F.: Přehled lékářské