Patologická fyziológia tráviaceho traktu a endokrinneho systému

genetickej báze (hereditárna pankreatitída a cystická fibróza). U 10 – 15 % AP sa etiológianedá spoľahlivo určiť – ide o pankreatitídy idiopatické. Z nich však veľká časť je spôsobenápasážou mikrokryštálikov alebo biliárnou sludge, ide teda o akútnu biliárnu pankreatitídu. Jepravdepodobné, že do skupiny idiopatických pankreatitíd patria aj AP vznikajúce naautoimunitnom podklade.Hoci výskumy v posledných rokoch viedli k signifikantnému pokroku v našich poznatkoch,patogenéza AP nie je doteraz celkom spoľahlivo objasnená. Diskutuje sa o mieste, kdezačína AP - v periduktálnej arei, (ako výsledok disrupcie duktov?), v perilobulárnom priestore(ako výsledok ischemie?), alebo v acinárnej pankreatickej bunke? Výsledky vychádzajúpredovšetkým z experimentálnych prác, pretože nie je možné zachytiť počiatočné zmenyu človeka. V súčasnosti však prevláda názor, že jeden a/alebo viacero etiologických činiteľov,ako boli uvedené vyššie, vedie k intracelulárnym zmenám v acinárnych bunkách, čo vedie kinhibícii výdaja digestivných enzýmov z buniek. Dochádza ku kolokalizácii zymogennýchgranúl s lysozomálnymi hydrolázami v intracelulárnych organelách. Následkom toho saaktivujú pankreatické enzýmy už v acinárnych bunkách, čo vedie k ich léziám. Intracelulárnaaktivácia zymogénov indukuje tvorbu celého radu proinflamačných faktorov (cytokíny- IL 6,IL 8, TNF, PAF), ktoré ovplyvňujú nielen závažnosť AP, ale tiež súčasné postihnutie inýchsystémov, včítane akútnej pľúcnej lézie. Opakované nekrózy pankreatického tkaniva vedúk iniciácii fibrogenézy a k chronickým zápalovým zmenám v pankrese – k chronickejpankreatitíde . Klinicky sa AP manifestuje silnou bolesťou v epigastriu, nauzeou, zvracaním,tachykardiou, paralytickým ileom a ťažká forma tiež šokom, sepsou až multiorgánovýmzlyhaním.1.3.3 Chronická pankreatitídaChronická pankreatitída (CP) je kontinuálny zápalový proces, ktorý vedie k progresívnym aireverzibilným zmenám pankreatického tkaniva a vývodných pankreatických ciest. Tietozmeny sa klinicky prejavujú vo väčšine prípadov bolesťou, recidívami akútnych atakova v pokročilejšom štádiu môžu vyústiť do exokrinnej (maldigescia) a endokrinnejinsuficiencie (diabetický syndróm).Nové poznatky v genetike a technológii umožnili pomerne včasne identifikovať rizikovéfaktory, ktoré vedú k CP. Táto klasifikácia je označovaná ako TIGAR-O. Hlavné rizikovéfaktory spojené so vznikom CP sú zaradené do skupín: T- toxicko-metabolické kam patria:alkohol, nikotín, lieky, toxíny hyperkalcémia a hyperlipidémia, I - idiopatické: so skorýmzačiatkom (juvenilná – 20 r) a neskorým začiatkom (starecká – 56 r) a tropická CP, G -23