(napr. pri familiálnej adenomatóznej polypóze a ulceróznej kolitíde). Z ďalších protektívnychfaktorov sa uvádzajú aminosalicyláty a statiny. Za protektívne látky sa považujú aj niektorétzv. mikronutrienty (niektoré antioxidanty: vitamíny (A, C, E, B 6 a B 12 ) a stopové prvky(selén), avšak ich protektívny účinok je stále kontroverzný. Na protektívny účinok vyššiehopríjmu kyseliny folovej poukázalo viacero publikácií.b) K rizikovým faktorom okrem nedostatku vláknin patrí: a) nadmerný energetickýpríjem, b) vysoká spotreba tuku, c) vyššia spotreba červeného masa d) nedostatokmikronutrientov (vitamíny, stopové prvky).1.6.8.2.3 K tzv. predispozičným faktorom patria:a) Vek. 80 – 90 % sporadických Krka sa vyskytuje u ľudí nad 50 rokov. Výskyt Krka pred40. rokom je vzácny. b) Fyzická inaktivita zvyšuje riziko Krka, často však býva spojená snadmerným energetickým príjmom spojeným s obezitou. c) Pozitívna rodinná anamnéza.Výskyt Krka u príbuzných 1. stupňa zvyšuje riziko vzniku ochorenia dvoj- až trojnásobne.Riziko je ešte väčšia, ak niekto z príbuzných prvého stupňa ochorel nádorom vo veku menejako 45 rokov alebo pre Krka sa liečilo väčší počet príbuzných 1. stupňa. Riziko vzniku Krkazvyšuje aj pozitívna anamnéza polypov u príbuzných 1. stupňa. d) Pozitívna osobnáanamnéza Krka a adenómu zvyšuje riziko ako synchronného tak metachronného nádoruhrubého čreva. Zvýšené riziko predstavuje i predchádzajúca rakovina prsníka, vaječníkova maternice, e) Pohlavie. U mužov je incidencia Krka vyššia, pri čom u nich prevažujekarcinóm konečníka, zatiaľ čo u žien je častejšia rakovina kolonu, f) Fajčenie sa považujena základe výsledkov rozsiahlej štúdie vykonanej v USA tiež za rizikový faktor vznikuadenómov a tým aj Krka. Fajčenie však musí trvať dlhú dobu (30 – 40 rokov), pri čom rizikoje vyššie u žien, g) Alkohol a jeho nadmerná konzumácia signifikantne zvyšuje riziko vznikuKrka, predovšetkým rekta. Riziko je vyššie u konzumentov piva a tvrdého alkoholu, akou konzumentov vína. Za rizikovú sa považuje dávka vyššia ako 15 g/ deň, h) Nešpecifickézápaly črevné (najmä ulcerózna kolitída, menej Crohnova choroba) sú jednoznačne rizikovéfaktory vzniku Krka. Vznik karcinómu je silne asociovaný s aktívnymi zápalovými zmenami.Medzi faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku Krka u nešpecifických zápalov črevných patriapredovšetkým: dĺžka trvania choroby, rozsah postihnutia hrubého čreva, súčasne postihnutiežlčovodov (primárna sklerotizujúca cholangitída) a pozitívna rodinná anamnéza Krkau príbuzných, ch) Prítomnosť Barrettovho pažeráka podľa údajov z literatúry zvyšujeriziko vzniku Krka oproti bežnej populácii 5 – 8 krát, i) Dlhodobý pobyt v škodlivomprostredí– najmä pri výrobe syntetických vlákien, práca s asbestom, etyl- a methylakrylátom,54
expozícia sadziam, ťažkým olejom a plynom pri spaľovaní uhlia aj dreva, j) Rádioterapiaaplikovaná pri neoplastických procesoch v malej pánve je rizikovým faktorom vzniku najmäkarcinómu konečníka, k) Implantácia ureterov do hrubého čreva a konečníka je spojenájednoznačne s vysokým rizikom vzniku Krka.Hlavnou diagnostickou metódou je kolonoskópia, ktorá odhalí nielen Krka ale aj polypy.Včasná diagnóza kolorektálneho karcinómu (v operabilnom štádiu) výrazným spôsobomzvyšuje prežívanie pacientov. Skríning obyvateľstva nad 50 rokov umožňuje aj vyhľadávanieľudí s polypmi a ich odstránenie. Národný skríning tak môže výrazne znížiť incidenciukolorektálneho karcinómu, ktorá je na Slovensku veľmi vysoká.1.7 Pečeň1.7.1 Všeobecná patofyziológia pečene1.7.1.1 Stručná fyziológia pečenePečeň je značne vaskularizovaným parenchymatozným orgánom (najväčším) váži 1200 –1500 g. Je obalená tenkou blanou (Glissonova kapsula), ktorá prechádza plynule dospojivového tkaniva medzi jednotlivými portálnymi traktami.Čo sa týka štruktúry pečene dnes sa uznáva tzv. lobulárna organizácia. Základom tejtolobulárnej architektúry je pentagonálny útvar, v rohoch ktorého sa nachádzajú portálne trakty.Jednotlivé súčasti portálnych traktov sú centrované do stredu pentagonálneho lobulu, kde sanachádza centrolobulárna oblasť s centrolobulárnou vénou (terminálna pečeňová vénula).Z týchto pentagonálnych útvarov sa vytvárajú lobuly a viacej lobulárnych častí tvorí väčšiecelky až celú pečeň.Pečeň ako značne vaskularizovaný orgán má dva typy krvného zásobenia a to funkčné, ktorépredstavujú konečne vetve portálnej vény (do pečene privádzajú neokysličenú krv z oblastitráviaceho <strong>traktu</strong>, ktorá sa „spracúva“ v pečeni a len potom sa dostáva do organizmu)a arteriálne – vetvenie hepatálnej artérie. Krv z pečene odvádza hepatálna véna, ktorejpočiatočne vetve sú centrolobulárne vény. Žlč je odvádzaná z vakuól kanálikmi do žlčovýchkapilár. Medzi jemnými žlčovými kapilárami a väčšími krvnými kapilárami sú vždy pečeňovébunky, takže za normálnych okolností krv a žlč sú oddelené a nemiešajú sa.Portálne trakty sú miestom konečného vetvenia portálneho a arteriového riečišťa – tvoria ichkonečné vetve hepatálnej artérie, portálnej žily, 1-2 drobné žlčovody, lymfatické cievy, nervya niekoľko lymfocytov a mastocytov. Je dobré si pripomenúť, že kým portálny a arteriálnysytém tu má konečne vetvenie, žlčové cesty tu začínajú.55
- Page 1 and 2:
Slovenská zdravotnícka univerzita
- Page 3 and 4: Obsah1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO
- Page 5 and 6: 1.7.10.4 Hepatorenálny syndróm ..
- Page 7 and 8: 1 PATOFYZIOLÓGIA TRÁVIACEHO TRAKT
- Page 9 and 10: 1.1.3 Poruchy motility pažerákasa
- Page 11 and 12: sa pylorus uzatvorí, horná časť
- Page 13 and 14: kyseliny má enzým, ktorý je viaz
- Page 15 and 16: eakcii na prechodne zvýšenú glyk
- Page 17 and 18: a k priamej lézii povrchového epi
- Page 19 and 20: Hlavným patogenetickým mechanizmo
- Page 21 and 22: 1.2.6.2 Nádory. Najčastejším zh
- Page 23 and 24: genetickej báze (hereditárna pank
- Page 25 and 26: exokrinného pankreasu sú veľmi z
- Page 27 and 28: a anatomicky sa delí na 4 časti:
- Page 29 and 30: hyperlipoproteinémie, hyperkaloric
- Page 31 and 32: subikterom, svrbením kože, dyspep
- Page 33 and 34: následným zvýšením proliferač
- Page 35 and 36: Delí sa na bolesť povrchovú, kto
- Page 37 and 38: 1.5.4 Celiakiaoznačovaná tiež ak
- Page 39 and 40: 1.5.6 Hnačkaje definovaná ako ča
- Page 41 and 42: klinického priebehu môže byť il
- Page 43 and 44: imunosurveilance). K rizikovým fak
- Page 45 and 46: Druh a príčiny zápchyTab.2: Druh
- Page 47 and 48: 1.6.4 Ulcerózna kolitída (UC)Ide
- Page 49 and 50: interleukín IL-12 , ktorý vytvár
- Page 51 and 52: pacientov s divertikulózou je chro
- Page 53: 1.6.8.2.2 Faktory vonkajšiho prost
- Page 57 and 58: 4. Hviezdicové bunkyNachádzajú s
- Page 59 and 60: nutnú prítomnosť žlčových kys
- Page 61 and 62: Inflamácia- zápal vzniká aktivá
- Page 63 and 64: pankreatitíde, pozápalových stri
- Page 65 and 66: chemotoxínov, enzýmov, enzýmov i
- Page 67 and 68: a pacient začína byť infekčnýc
- Page 69 and 70: 1.7.7.3 Virusová hepatitída Ca) A
- Page 71 and 72: 1.7.8.1 Autoimunitná hepatitídaNe
- Page 73 and 74: ale aj ku kapilarizácii sinusoidn
- Page 75 and 76: a objavuje sa pri predávkovaní di
- Page 77 and 78: 2 ENDOKRINNÝ SYSTÉMVladimír Štr
- Page 79 and 80: Obrázok 1. Hypotalamo-neurohypofý
- Page 81 and 82: venóznou krvou s nízkym tlakom. V
- Page 83 and 84: Tetradekapeptid somatostatín (SRIF
- Page 85 and 86: predovšetkým tie, ktoré sú prek
- Page 87 and 88: ola táto udržaná (zadržiavaním
- Page 89 and 90: 2.1.1.3 Hypofunkcia hypotalamo-neur
- Page 91 and 92: stavy, ektopická tvorba AVP v nád
- Page 93 and 94: hypofýzy. Po vzostupe hladiny rast
- Page 95 and 96: GH. Zvláštnu formu tvorí psychos
- Page 97 and 98: Laboratórna diagnostika sa robí f
- Page 99 and 100: Obrázok 6. Regulácia sekrécie PR
- Page 101 and 102: Príčinou patologickej hyperprolak
- Page 103 and 104: predpokladá sa jeho zvýšená sek
- Page 105 and 106:
cyklický typ sekrécie. Hypotalamu
- Page 107 and 108:
Obrázok 9. Hladiny hypofyzárnych
- Page 109 and 110:
idiopatická (skôr u dievčat) ale
- Page 111 and 112:
2.1.7.2 Hyperfunkcia tyreotropnej o
- Page 113 and 114:
Zona glomerularis Zona fasciculata
- Page 115 and 116:
STRES, CIRKADIÁNNYRYTMUSHypothalam
- Page 117 and 118:
prirýchle na to, aby boli sprostre
- Page 119 and 120:
oblasť, horné a dolné končatiny
- Page 121 and 122:
mechanizmom negatívnej spätnej v
- Page 123 and 124:
hypersekrécie ACTH. Adrenálna ins
- Page 125 and 126:
v závislosti od naviazania na rôz
- Page 127 and 128:
2.3 Štítna žľazaJana KerlikŠt
- Page 129 and 130:
Centrálna nervová sústava ako hl
- Page 131 and 132:
2.3.1 Patofyziológia štítnej ž
- Page 133 and 134:
• Tyreotoxická krízaVzniká pri
- Page 135 and 136:
hypotyreózy novorodencov je spojen
- Page 137 and 138:
neoplázie (multiple endocrine neop
- Page 139 and 140:
aktívneho metabolitu vitamínu D.
- Page 141 and 142:
Gastrointestinálny syndróm sa naj
- Page 143 and 144:
Somatické anomálie typu Albrighto
- Page 145 and 146:
Sekrécia inzulínu prebieha v dvoc
- Page 147 and 148:
cytotoxické lymfocyty a makrofágy
- Page 149 and 150:
Medzi najčastejšie lieky, ktoré
- Page 151 and 152:
2.5.1.8 Chronické komplikácie dia
- Page 153 and 154:
považujú: 1) Abdominálna obezita
- Page 155 and 156:
videnia, slabosť, tras, dezorient
- Page 157 and 158:
Hormón inhibín (glykoproteín, 32
- Page 159 and 160:
To má za následok prechodný pokl
- Page 161 and 162:
Primárna ovariálna endokrinná po
- Page 163 and 164:
Môže vyvolať pubertas praecox ve
- Page 165 and 166:
asimilačné procesy ako sacharidy
- Page 167 and 168:
BMI trpí obezitou celosvetovo 25-3
- Page 169 and 170:
metódy ako počítačová tomograf
- Page 171 and 172:
Obrázok 3. Tukové tkanivo ako end
- Page 173 and 174:
Liečba inzulínovej rezistencie pr
- Page 175 and 176:
hypoglykémiu, cholesterolémiu a m
- Page 177 and 178:
možnosť metabolického rozvratu o
- Page 179:
Ganong W.F.: Přehled lékářské