Schmerztherapie 2 / 2010 - Schmerz Therapie Deutsche ...

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Zertifizierte Fortbildung Neuropathischer Schmerz Ob kurz oder dauerhaft, brennend oder messerscharf: Neuopathische Schmerzen können sich ganz unterschiedlich äußern. Ebenso vielfältig sehen die Auslöser dieser komplexen Schmerzform aus. Dr. med. Thomas Cegla, Vizepräsident der DGS, Wuppertal, schildert in seiner Übersicht die pathophysiologischen Zusammenhänge und das breite Spektrum an Therapieoptionen. S chädigungen des peripheren und/oder zentralen Nervensystems können zu einer fehlerhaften Schmerzweiterleitung und -verarbeitung und zu chronischen neuropathischen Schmerzen führen. Aus diesem Grund ist auch bei dieser Schmerzform eine frühzeitige effektive Therapie angezeigt, da nur eine rechtzeitige Behandlung den chronischen neuropathischen Schmerz verhindert. Neuropathische Schmerzen können einen Anteil einer kombinierten Schmerzsymptomatik darstellen. Als Mixed Pain oder gemischtes Schmerzphänomen wird ein Schmerz bezeichnet, der durch mechanische, thermische, chemische oder elektrische Reizung der Schmerznozizeptoren sowie zusätzlich durch Schädigungen des peripheren und/oder zentralen Nervensystems hervorgerufen wird. Epidemiologie und Kausalität Nervenschmerzen sind eine Herausforderung in der täglichen schmerztherapeutischen Versorgung, da etwa ein Viertel aller Schmerzpatienten darunter leiden. Ein direkter Nervenschaden, aber auch ein traumatischer Reiz können als Schmerz wahrgenommen werden. Mononeuropathien betreffen einzelne, Polyneuropathien mehrere Nerven. Lassen sich Schmerzen dem Versorgungsgebiet eines bestimmten Nervs zuordnen, werden diese als Neuralgien bezeichnet. Verschiedene Ursachen können zu schmerzhaften fokalen peripheren Neuropathien führen: ■ Traumen, ■ mechanische Einengung, ■ Infekte, ■ metabolische Störungen, ■ Durchblutungsstörungen, ■ Malignome, ■ Therapienebenwirkungen. Ursachen für Polyneuropathien sind ■ metabolische Störungen, ■ Arzneimittelnebenwirkungen, ■ Gifte, ■ Stoffwechselerkrankungen, ■ Malignome, ■ Infekte. © Michael Kößling/panthermedia.net Durchblutungsstörungen, insbesondere Infarkte, Blutungen, Traumen, Malignome und Parkinsonsyndrome, können aber, wenn sie das zentrale Nervensystem betreffen, zu zentralen neuropathischen Schmerzen führen. Sensorische Symptome Neuropathische Schmerzen können plötzlich und heftig auftreten, aber auch dauerhaft vorhanden sein. Sie können als brennend wahrgenommener Dauerschmerz, aber auch als einschießend, kurz und attackenförmig mit einer Qualität, die mit den Adjektiven messerscharf oder brennend beschrieben wird, empfunden werden. Unterschiedliche Schmerzauslöser sind mit neuropathischen Schmerzen verbunden. Löst ein normalerweise nicht schmerzhafter Reiz Schmerz aus, spricht man von Allodynie, fehlt die Schmerzempfindung auf normalerweise schmerzhafte Reize von Analgesie. Regio- Tab. 1: Pathophysiologische Veränderungen Neuronal: Thomas Cegla, Wuppertal ■ Pathologische Aktivität in Nozizeptoren nach einem Nerventrauma ■ C-Faser-Untergang ■ Reorganisation des Hinterhorns ■ Ektope Aktivität ■ Erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems ■ Wind-up auf spinaler Ebene ■ Periphere Allodynie und Hyperalgesie ■ Parästhesie und Dysästhesie Molekular: ■ Expression neuer Na-Kanäle ■ Erhöhte Aktivität des NMDA-Rezeptors ■ Abnahme der gabaergen Hemmung ■ Veränderungen des Kalziumeinstroms in die Zelle 18 SCHMERZTHERAPIE 2/2010 (26. Jg.) SCHMERZTHERAPIE
nale Schmerzen nach einer Nervenläsion in einer sonst gefühllosen Körperregion bezeichnet man als Anaesthesia dolorosa, spontan auftretende oder provozierte unangenehme und abnorme Empfindungen als Dysästhesie. Eine allgemein herabgesetzte Empfindungsstärke ist eine Hypästhesie, eine verstärkte Empfindung auf schmerzhafte und nicht schmerzhafte Reize eine Hyperästhesie. Hypalgesie ist eine allgemein herabgesetzte, Hyperalgesie eine verstärkte Schmerzempfindung. Hyperpathie ist eine verstärkte Reaktion auf einen schmerzhaften oder nicht schmerzhaften Reiz besonders als Antwort auf wiederholte Reize, und Parästhesie bezeichnet eine abnorme Gefühlssensation ohne unangenehmen Charakter. Zusätzlich zu den sensorischen Veränderungen können Veränderungen im autonomen Nervensystem zu Durchblutungsstörungen und trophischen Störungen führen. Die Motorik kann ebenfalls beeinträchtigt sein. Genese Werden nozizeptive Neurone geschädigt, erhöht dies die Spontanaktivität. Die Schwelle für die Reizweiterleitung sinkt bei gleichzeitig gesteigerter Reizantwort. Natrium- und Kalziumkanäle, aber auch Capsacainrezeptoren sind an diesem Prozess beteiligt. Wird das sympathische Nervensystem durch Neubildung noradrenerger Rezeptoren einbezogen, wird die zentrale Sensibilisierung und somit die Chronifizierung verstärkt. Zentrale Neurone reagieren auf eine anhaltende Aktivität nozizeptiver Neurone im Sinne eines Wind-up mit einer verstärkten Reizantwort bei oft gleichzeitiger Abnahme der Schmerzhemmung. Allen Störungen gemeinsam ist zwar die Schädigung nervaler Strukturen, hinter denen sich allerdings die unterschiedlichsten pathophysiologischen Veränderungen auf neuronaler und molekulärer Basis verbergen (Tab. 1, Abb. 1). Diagnose Anamnese und Untersuchung weisen den Weg. Der Deutsche Schmerzfragebogen sowie die Schmerztagebücher sind wichtige Dokumentationsmittel. Hinweise liefern auch bestehende Erkrankungen, die mit einer Neuropathie einhergehen können. Auch Schmerzqualität, Schmerzdauer und Lokalisation geben Anhaltspunkte. Wichtige Merkmale sind typische sensorische und motorische Störungen sowie solche des autonomen Nervensystems. Die Untersuchung sollte das Bestreichen mit Pinsel oder Watteträgern, den Fingerdruck, die Berührung mit Pin- Prick oder einer Akupunkturnadel, die Berührung mit kalten sowie mit warmen Gegenständen beinhalten. Diagnostische Sympathikusblockaden zeigen den Anteil der sympathischen SCHMERZTHERAPIE 2/2010 (26. Jg.) Aktivität an der gesamten Schmerzerkrankung. Laboruntersuchungen (z.B. Blutzuckerwerte, Borrelientiter, Entzündungsparameter etc.) und elektrophysiologische Untersuchungen (Nervenleitgeschwindigkeit, Elektromyogramm, somatosensorisch evozierte Potenziale) können weitere Diagnostikbestandteile sein, wie auch bildgebende Verfahren oder weitergehende Untersuchungsmethoden. Therapie Liegt eine Grunderkrankung vor, ist diese zu behandeln. Bei einem Diabetes mellitus sollte A Zertifizierte Fortbildung eine stabile Stoffwechselsituation angestrebt werden. Engpässe sollten, wenn möglich, beseitigt werden. Die Schmerzsymptomatik führt zur Auswahl des für die individuelle Situation am ehesten wirksamen Medikamentes (Abb. 2). Retardpräparate sind für das ideale Verhältnis von Wirkung und Nebenwirkung günstiger. Die Wirksamkeit lässt sich erst nach zwei bis vier Wochen beurteilen. Darüber ist der Patient zu informieren. Ist die Wirkung einer Monotherapie nicht ausreichend, können Kombinationstherapien mit niedrigen Tagesdosen sinnvoll werden. Wichtig ist die Einbeziehung und Auf- B C D Schmerz Schmerz Schmerz C A C A/Aδ C A C Mod. nach Baron Abb. 1: Entstehungsmechanismen neuropathischer Schmerzen Das Oval stellt das Rückenmark dar. A: Normale Verhältnisse. Zentrale Projektionen unmyelinisierter C-Afferenzen enden im Hinterhorn und werden hier auf sekundäre nozizeptive Neurone umgeschaltet. A-Berührungsafferenzen projizieren beim Menschen ohne Umschaltung in die Hinterstränge (nicht eingezeichnet) und enden ebenfalls an afferenten Hinterhornneuronen. B: Periphere Sensibilisierung und zentrale Sensibilisierung. Partiell geschädigte primär afferente C-Nozizeptoren können ektope Nervenimpulse generieren oder chronisch sensibilisiert werden (Stern an der C-Faser). Diese pathologische Ruheaktivität in afferenten C-Nozizeptoren führt zu einer zentralen Sensibilisierung der sekundären afferenten Hinterhornneurone (Stern, zentral) und so zu einer Umwandlung der funktionell wirksamen synaptischen Strukturen im Hinterhorn. Dadurch können Impulse aus niederschwelligen A- und Aδ-Berührungsafferenzen jetzt zentrale nozizeptive Neurone aktivieren. C: Synaptische Reorganisation im zentralen Nervensystem infolge Degeneration primär afferenter C-Nozizeptoren. Periphere Nervenläsionen können unter besonderen Umständen auch einen erheblichen Untergang an C-Faser-Neuronen verursachen. Dementsprechend sind die synaptischen Kontakte an zentralen nozizeptiven Neuronen des Hinterhorns reduziert. Zentrale Endigungen noch intakter dicker myelinisierter Fasern können daraufhin auswachsen und neue synaptische Kontakte mit den nunmehr „freien“ zentralen nozizeptiven Neuronen ausbilden. Dadurch können ebenfalls Impulse aus niederschwelligen A-Berührungsafferenzen zentrale nozizeptive Neurone aktivieren. D: Degeneration hemmender Neuronensysteme. Absteigende Bahnen aus dem Hirnstamm (z.B. aus dem periaquäduktalen Grau) hemmen mit den Transmittern Noradrenalin und Serotonin die Aktivität in nozizeptiven Hinterhornneuronen. GABAerge Interneurone üben eine tonische Inhibition im Hinterhorn aus. Chronische nozizeptive Aktivität kann einen Funktionsverlust und sogar eine Degeneration dieser inhibitorischen Systeme bewirken, was zu einer unbeeinträchtigten Transmission nozieptiver Impulse führt. 19
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