Schmerztherapie 2 / 2010 - Schmerz Therapie Deutsche ...

nale Schmerzen nach einer Nervenläsion in einer
sonst gefühllosen Körperregion bezeichnet
man als Anaesthesia dolorosa, spontan auftretende
oder provozierte unangenehme und
abnorme Empfindungen als Dysästhesie. Eine
allgemein herabgesetzte Empfindungsstärke
ist eine Hypästhesie, eine verstärkte Empfindung
auf schmerzhafte und nicht schmerzhafte
Reize eine Hyperästhesie. Hypalgesie ist eine
allgemein herabgesetzte, Hyperalgesie eine
verstärkte Schmerzempfindung. Hyperpathie
ist eine verstärkte Reaktion auf einen schmerzhaften
oder nicht schmerzhaften Reiz besonders
als Antwort auf wiederholte Reize, und
Parästhesie bezeichnet eine abnorme Gefühlssensation
ohne unangenehmen Charakter.
Zusätzlich zu den sensorischen Veränderungen
können Veränderungen im autonomen
Nervensystem zu Durchblutungsstörungen
und trophischen Störungen führen. Die Motorik
kann ebenfalls beeinträchtigt sein.
Genese
Werden nozizeptive Neurone geschädigt, erhöht
dies die Spontanaktivität. Die Schwelle für
die Reizweiterleitung sinkt bei gleichzeitig gesteigerter
Reizantwort. Natrium- und Kalziumkanäle,
aber auch Capsacainrezeptoren sind
an diesem Prozess beteiligt. Wird das sympathische
Nervensystem durch Neubildung noradrenerger
Rezeptoren einbezogen, wird die
zentrale Sensibilisierung und somit die Chronifizierung
verstärkt. Zentrale Neurone reagieren
auf eine anhaltende Aktivität nozizeptiver Neurone
im Sinne eines Wind-up mit einer verstärkten
Reizantwort bei oft gleichzeitiger Abnahme
der Schmerzhemmung.
Allen Störungen gemeinsam ist zwar die
Schädigung nervaler Strukturen, hinter denen
sich allerdings die unterschiedlichsten pathophysiologischen
Veränderungen auf neuronaler und
molekulärer Basis verbergen (Tab. 1, Abb. 1).
Diagnose
Anamnese und Untersuchung weisen den Weg.
Der Deutsche Schmerzfragebogen sowie die
Schmerztagebücher sind wichtige Dokumentationsmittel.
Hinweise liefern auch bestehende
Erkrankungen, die mit einer Neuropathie einhergehen
können. Auch Schmerzqualität, Schmerzdauer
und Lokalisation geben Anhaltspunkte.
Wichtige Merkmale sind typische sensorische
und motorische Störungen sowie solche des
autonomen Nervensystems. Die Untersuchung
sollte das Bestreichen mit Pinsel oder Watteträgern,
den Fingerdruck, die Berührung mit Pin-
Prick oder einer Akupunkturnadel, die Berührung
mit kalten sowie mit warmen Gegenständen
beinhalten. Diagnostische Sympathikusblockaden
zeigen den Anteil der sympathischen
SCHMERZTHERAPIE 2/2010 (26. Jg.)
Aktivität an der gesamten Schmerzerkrankung.
Laboruntersuchungen (z.B. Blutzuckerwerte,
Borrelientiter, Entzündungsparameter etc.) und
elektrophysiologische Untersuchungen (Nervenleitgeschwindigkeit,
Elektromyogramm, somatosensorisch
evozierte Potenziale) können
weitere Diagnostikbestandteile sein, wie auch
bildgebende Verfahren oder weitergehende Untersuchungsmethoden.
Therapie
Liegt eine Grunderkrankung vor, ist diese zu
behandeln. Bei einem Diabetes mellitus sollte
A
Zertifizierte Fortbildung
eine stabile Stoffwechselsituation angestrebt
werden. Engpässe sollten, wenn möglich, beseitigt
werden. Die Schmerzsymptomatik führt
zur Auswahl des für die individuelle Situation
am ehesten wirksamen Medikamentes (Abb. 2).
Retardpräparate sind für das ideale Verhältnis
von Wirkung und Nebenwirkung günstiger. Die
Wirksamkeit lässt sich erst nach zwei bis vier
Wochen beurteilen. Darüber ist der Patient zu
informieren. Ist die Wirkung einer Monotherapie
nicht ausreichend, können Kombinationstherapien
mit niedrigen Tagesdosen sinnvoll
werden. Wichtig ist die Einbeziehung und Auf-
B C
D
Schmerz Schmerz Schmerz
C A C A/Aδ C A
C
Mod. nach Baron Abb. 1: Entstehungsmechanismen neuropathischer Schmerzen
Das Oval stellt das Rückenmark dar.
A: Normale Verhältnisse. Zentrale Projektionen unmyelinisierter C-Afferenzen enden im
Hinterhorn und werden hier auf sekundäre nozizeptive Neurone umgeschaltet. A-Berührungsafferenzen
projizieren beim Menschen ohne Umschaltung in die Hinterstränge (nicht
eingezeichnet) und enden ebenfalls an afferenten Hinterhornneuronen.
B: Periphere Sensibilisierung und zentrale Sensibilisierung. Partiell geschädigte primär afferente
C-Nozizeptoren können ektope Nervenimpulse generieren oder chronisch sensibilisiert
werden (Stern an der C-Faser). Diese pathologische Ruheaktivität in afferenten C-Nozizeptoren
führt zu einer zentralen Sensibilisierung der sekundären afferenten Hinterhornneurone
(Stern, zentral) und so zu einer Umwandlung der funktionell wirksamen synaptischen Strukturen
im Hinterhorn. Dadurch können Impulse aus niederschwelligen A- und Aδ-Berührungsafferenzen
jetzt zentrale nozizeptive Neurone aktivieren.
C: Synaptische Reorganisation im zentralen Nervensystem infolge Degeneration primär afferenter
C-Nozizeptoren. Periphere Nervenläsionen können unter besonderen Umständen auch
einen erheblichen Untergang an C-Faser-Neuronen verursachen. Dementsprechend sind die
synaptischen Kontakte an zentralen nozizeptiven Neuronen des Hinterhorns reduziert. Zentrale
Endigungen noch intakter dicker myelinisierter Fasern können daraufhin auswachsen
und neue synaptische Kontakte mit den nunmehr „freien“ zentralen nozizeptiven Neuronen
ausbilden. Dadurch können ebenfalls Impulse aus niederschwelligen A-Berührungsafferenzen
zentrale nozizeptive Neurone aktivieren.
D: Degeneration hemmender Neuronensysteme. Absteigende Bahnen aus dem Hirnstamm
(z.B. aus dem periaquäduktalen Grau) hemmen mit den Transmittern Noradrenalin und
Serotonin die Aktivität in nozizeptiven Hinterhornneuronen. GABAerge Interneurone üben
eine tonische Inhibition im Hinterhorn aus. Chronische nozizeptive Aktivität kann einen
Funktionsverlust und sogar eine Degeneration dieser inhibitorischen Systeme bewirken,
was zu einer unbeeinträchtigten Transmission nozieptiver Impulse führt.
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