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1 Einleitung
inflammatorischer Status
anti- proinflammatorisch
SIRS
frühes
MODS
CARS
SIRS
spätes
MODS
normale
Homöostase
Zeit
Abbildung 1.2: SIRS, CARS und MODS nach OBERHOLZER et al. [108]
mit konsekutiver Hämostasestörung (Störung des thrombozytären und plasmatischen
Gerinnungssystems). Durch den Abfall des peripheren Widerstandes entsteht eine kompensatorische
Steigerung des Herzzeitvolumens. Trotz dieser hyperdynamen Kreislaufsituation
kommt es auf Grund des übermäßigen Abfalls des peripheren Widerstandes
zum Abfall des Blutdrucks, der klinisch als Schock imponiert. Durch die Störung der
Balance zwischen pro- und antithrombotischen Komponenten kommt es zur Bildung zirkulierenden
Fibrins (Mikrogerinnsel). Schock und Gerinnungsstörung potenzieren sich
zu einer konsekutiven Sauerstoffunterversorgung verschiedenster Gewebe (Gewebshypoxie).
Durch diese Gewebshypoxie und zytotoxische Faktoren (Zyto- und Chemokine
aus Monozyten und Makrophagen aber auch direkt durch bakterielle Toxine) kommt es
zur Bildung von Sauerstoffradikalen und zur Aktivierung von eiweißspaltenden Enzymen
(Proteasen). Die durch Gewebshypoxie induzierte mitochondiale Dysfunktion verstärkt
die o.g. Mechanismen im Sinne eines Circulus vitiosus. Die Folge sind zunehmende
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