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2 Fragestellung und Zielsetzung Nach Untersuchungen von ERTEL et al. sind die Entwicklung eines SIRS und dessen Schweregrad entscheidend für den weiteren Verlauf und die Entwicklung von zusätzlichen Komplikationen bei polytraumatisierten Patienten [9, 40]. Die Entstehung einer Sepsis bzw. eines MODS aus einem SIRS ist ein kontinuierlicher Prozess [14, 136]. Bekannt ist, dass die Entwicklung eines SIRS bzw. eines septischen Geschehens stark durch das vorhandene Zytokinmilieu (sowohl pro- als auch antiinflammatorischer Zytokine) beeinflusst wird [49, 108]. Von den bekannten Zytokinen ist IL-10 einer der wichtigsten Vertreter der antiinflammatorischen Zytokine. Durch Untersuchungen von SHERRY et al. und NEIDHARDT et al. wurde belegt, dass IL-10- Plasma-Konzentrationen Einfluss auf die Entwicklung von Komplikationen nach schwerem Trauma haben [103, 135]. Die IL-10-Plasmakonzentrationen zeigen eine erhebliche interindividuelle Variation. Die genetische Komponente dieser individuell unterschiedlichen IL-10 Sekretion wird auf ca. 70% geschätzt [42, 165]. Entwicklung, Verlauf und Komplikation einer Sepsis werden nicht nur primär durch den ursächlichen Insult (in diesem Fall das Trauma) oder die auslösenden Noxen bestimmt, sondern zusätzlich durch die individuelle Reaktion des betroffenen Organismus auf diese Faktoren [153, 156]. Auf Grund dieser Erkenntnisse war es Ziel der vorliegenden prospektiven Studie, an einem Patientenkollektiv von N = 119 schwerverletzten Patienten, die Polymorphismen -1087 und -597 der Promotorregion des IL-10 Gens auf ihre Fähigkeit als genetischer Marker für das Auftreten einer Sepsis nach einer Mehrfachverletzung zu untersuchen. 30
2 Fragestellung und Zielsetzung Daraus ergaben sich folgende Fragestellungen und Zielsetzungen: 1. Wie häufig trat eine Sepsis nach einem schweren Trauma auf? 2. Ist das vorliegende Patientenkollektiv hinsichtlich der Genotypenverteilung der untersuchten Polymorphismen homogen? 3. Gibt es signifikante Verteilungen der Geno- und Alleltypen? 4. Wenn ja, soll für die betreffenden Allel- und Genotypen das Risiko, eine Sepsis zu entwickeln, quantifiziert werden. 31
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Seite 11 und 12: 1 Einleitung körperentzündungssyn
Seite 13 und 14: 1 Einleitung Entwicklung und dem Sc
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Seite 17 und 18: 1 Einleitung Bakteriämie Trauma In
Seite 19 und 20: 1 Einleitung nen Zytokins, nicht ge
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Seite 27 und 28: 1 Einleitung und stellen eine Mutat
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Seite 35 und 36: 3 Material und Methoden Laborchemis
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Seite 65 und 66: 4 Ergebnisse Sepsis ja Sepsis nein
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5 Diskussion leukin-10 zur Zeit noc
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6 Zusammenfassung Die vorliegende A
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7 Literaturverzeichnis [1] ACCP/SCC
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[18] CAPSONI, F. ; MINONZIO, F. ; O
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[36] DRESING, K. ; STÜRMER, K.M.:
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[55] GONG, M.N. ; THOMPSON, B.T. ;
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expression by lipopolysaccharide in
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[88] MAJETSCHAK, M. ; OBERTACKE, U.
Seite 101 und 102:
[104] NIEDERMAN, M.S. ; A.M., Fein:
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[119] REUSS, E. ; FIMMERS, R. ; KRU
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[133] SCHROEDER, O. ; SCHULTE, K.M.
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[151] TETTA, C. ; BELLOMO, R. ; D
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[168] WICK, M. ; EKKERNKAMP, A. ; M
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CD16+ Cluster of Differentiation, L
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NO NYHA O 2 OH PAF PaO 2 pCO 2 PCR
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5.1 Vergleich des Patientenkollekti
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Danksagung Zunächst möchte ich mi
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