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1 Einleitung
Zusammenfassend kommt der antiinflammatorische Effekt des IL-10 vorwiegend
durch die hemmenden Einflüsse auf den Ablauf der zellulären Immunantwort zu Stande
(siehe Abbildung 1.4).
Einfluß des vorhandenen
Zytokinmilieus
native T-Helferzelle, TH 0
-Zelle
IL-10
IL-4
TH 1 -Zelle
-
-
IL-2
IFN-,TNF-
IFN-
IL-10
-
zelluläre
Immunantwort
(Makrophagen)
T-Zellrezeptor ,
Oberflächenantigene:
CD2 + , CD3 + , CD4 + , CD7 + ,
- negatives Feedback
TH 2 -Zelle
IL-10, IL-4
IL-5
humorale
Immunantwort
(B-Zellen)
Abbildung 1.4: Differenzierung der T-Zellen unter dem Einfluss von IL-10 und anderen
Zytokinen
Nahezu die gesamte Chemo- sowie Zytokinsynthese und -sekretion (z.B.: IL-1, IL-6,
IL-10, IL-12, IL-18, GM-CSF, G-CSF, M-CSF, TNF, PAF) der Makrophagen wird durch
IL-10 gehemmt [30, 47, 72, 89, 125]. Hinzu kommt die Eigenschaft von IL-10, die Synthese
von Antagonisten der o.g. Zytokine (z.B. IL-1-Rezeptorantagonist oder löslicher
TNF-Rezeptor p55 und p75) zu induzieren bzw. die Expression von den entsprechenden
Rezeptoren zu inhibieren [34, 57, 65, 80]. IL-10 verhindert die Reifung von MHC-Klasse-
II-Molekülen und deren Einbau in die Zellmembran [71]. Die Prostaglandinsynthese in
Makrophagen wird durch Hemmung der Cyclooxygenase ausgeschaltet [106]. Dadurch
greift IL-10 hemmend in den Stoffwechsel der extrazellulären Matrix ein, indem die Sekretion
von Gelatinasen, Kollagenasen und Metalloproteasen downreguliert wird [91].
Durch Induktion der Oberflächenantigene CD16 und CD64 sind Makrophagen in der
Lage, opsonierte (präsentierte) Antigene vermehrt zu phagozytieren, obwohl wiederum
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