03. Resumenes TL. 19-72 r - Sociedad Argentina de PediatrÃa

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Salim F. 1 ; Loto Y. 2 ; Bauer G. 3 ; Jmelnitski L. 4 ; González Pena H. 5 HOSPITAL NACIONAL DE PEDIATRIA PROF DR JUAN P GARRAHAN 1 2 3 4 5 La Bronquiolitis Obliterante (BO) es una enfermedad crónica caracterizada por una obstrucción severa irreversible de la vía aérea secundaria a la injuria del tracto respiratorio inferior por distintas causas; siendo en niños las post infecciosas las más frecuentes. OBJETIVO Describir la hemoptisis como complicación y su abordaje diagnóstico-terapéutico en pacientes (p) con BO seguidos en un programa multidisciplinario MÉTODOS Estudio observacional, transversal y descriptivo de una cohorte retrospectiva de p con diagnóstico de BO (antecedente de IRAB grave, clínica, TAC compatibles) Período 1992- 2008. Se revisaron los registros de todos los pacientes del programa y las historias clínicas de los casos descriptos. Se incluyeron todos los pacientes que presentaron hemoptisis (expectoración hemoptoica persistente luego de 48 hs de tto convencional o sangrado rutilante proveniente de la vía aérea). Metodología diagnóstica TAC de Tórax con contraste, endoscopía respiratoria y hemodinamia. Se evaluó edad de presentación, manifestaciones clínicas, antecedentes y severidad de la BO, tratamiento y evolución. Andreozzi P. 1 ; Bisero E. 2 ; Broglia B. 3 ; Sclavo L. 4 ; Sosa P. 5 ; Pelufo L. 6 HOSPITAL NACIONAL POSADAS 1 2 3 4 5 6 INTRODUCCIÓN El diagnóstico microbiológico en las secreciones respiratorias es imprescindible para un correcto seguimiento de los pacientes.Con respecto a la sobrevida de estos pacientes, la colonización e infección con Pseudomona Aureginosa es un indicador de mal pronostico. El tratamiento antimicrobiano prolongado es un determinante de la aparición de microorganismos multirresistentes. OBJETIVOS Describir los hallazgos microbiológicos de las colonizaciones pulmonares en pacientes con F.Q. durante los años 2003 al 2007. MATERIAL Y METODO Se realizó una revisión retrospectiva de las historias clínicas de 30 niños atendidos durante los años 2003 al 2007.Estos pacientes fueron seguidos durante un periodo igual o mayor a 6 meses.Se analizaron los estudios microbiológicos de las secreciones respiratorias obtenidas por esputo, aspirados retrofaringeo y aspirado bronquial. Se evaluó la colonización pulmonar intermitente y crónica. Sociedad Argentina de Pediatría Dirección de Congresos y Eventos Comité Nacional de Neumonología HEMOPTISIS: COMPLICACIÓN ALEJADA EN PACIENTES CON BRONQUIOLITIS OBLITERANTE POSTINFECCIOSA MICROBIOLOGIA DE LA COLONIZACION PULMONAR EN NIÑOS CON FIBROSIS QUISTICA PO 89 RESULTADOS 6/163 (p) con BO tuvieron hemoptisis. Media de presentación 10 años (6-14).Edad de la IRAB 10 ± 5 meses, 4/6 requerían oxigenoterapia al momento del episodio hemoptoico, 4/6 realizaron EFR, promedio VEF 35% (18- 44), 6/6 TAC con afectación bilateral severa, 2/6 en cuidados paliativos, 1/6 en lista de espera para transplante pulmonar bilateral. Estudio de hemoptisis:TAC no evidenció localización del sangrado en ningún paciente, en 1/6 la endoscopía detectó el sitio anatómico del sangrado. La hemodinamia detectó en 6/6 vasos anómalos colaterales de neoformación irrigando áreas de bronquiectasias, se embolizaron 5/6. En un (p) no se realizó embolización por vaso colateral próximo al tronco de la aorta.Los procedimientos se realizaron sin complicaciones. Evolución: 2/5 requirieron reembolización de nuevos vasos colaterales por recurrencia de hemoptisis(en un caso a los 12 meses y en el otro a los 28 meses del procedimiento inicial). CONCLUSIÓN En nuestra población de niños con BO la hemoptisis se presentó como complicación en pacientes con severo compromiso y largo tiempo de evolución de la enfermedad.Todos los casos fueron debidos a la presencia de vasos de neoformación proveniente de la circulación sistémica, siendo la hemodinamia el mejor método de diagnóstico y tratamiento. RP 90 RESULTADOS Las edades oscilaron desde recién nacido a 19 años. (mediana: 5 años). El gérmenes predominantes en la colonización fueron: Pseudomona aureginosa y en segundo lugar Staphylococcus aureus (S.A). La colonización crónica por Staphylococcus aureus se obsevó en el año 2003:(2/14);2004:(2/11). A partir del 2005 se incrementó en (4/15); 2006: (8/21)y 2007: (7/22). Colonización crónica por Pseudomona aureginosa: 2003: (4/ 14) 2004 (3/11). 2005: (7/15). 2006: (6/21) 2007: (5/22). Colonización intermitente de P.A: 2003 (4/14); 2005:(5/11) en los años siguientes presentó un leve descenso. El Staphylococcus meticilino resistente (SMTR) estuvo presente a lo largo de los 5 años estudiados 2003:2/14.2005: 1/11. 2006:3/21. 2006:4/22. Bukholderia cepacea (BC) y Stenotrophomona maltophilia(SM) se observó a partir del año 2005. CONCLUSION Se destaca en los ultimos años un aumento en la colonización crónica a Staphylococcus aureus sensible, como se describe en la literatura.Se observó la colonización crónica a Pseudomona aureginosa en forma constante excepto en el año 2005 debido a la incorporación de niños provenientes de otros hospitales. Los gérmenes multirresistentes continúan siendo un serio problema en todos los centros de Fibrosis Quística. –78–
Dugour A. 1 ; Juan Manuel F. 2 FUNDACION PABLO CASSARA 1 2 5° Congreso Argentino de Neumonología Pediátrica Jornada de Enfermería en Enfermedades Respiratorias Pediátricas Ciudad de Salta, 19 al 21 de Noviembre de 2008 DAÑO POR HUMO DE CIGARRILLO EN CULTIVOS DE UNA LÍNEA DE CÉLULAS BRONQUIALES HUMANAS: EFECTO DE N-ACETILCISTEÍNA, BUDESONIDE, Y LA COMBINACIÓN DE AMBOS INTRODUCCIÓN: Las células Calu-3 son una línea de células bronquiales humanas ya aceptada como modelo para estudios fisiológicos y farmacológicos. El humo del cigarrillo es la principal fuente exógena de patología respiratoria. No se han realizado estudios sobre el efecto del humo de cigarrillo ni su modulación por fármacos en esta línea celular. OBJETIVOS 1) evaluar el efecto de un concentrado de humo de cigarrillo (CHC) sobre células Calu-3. 2) evaluar el efecto protector de N-acetilsciteína (NAC), budesonide (BUD), y la combinación de ambos sobre el daño por CHC; y 3) evaluar el efecto reparador de estos tratamientos sobre el daño por CHC. MATERIAL Y MÉTODOS Se cultivaron células Calu-3 en monocapa. Se obtuvo el CHC mediante una bomba de vacío conectada a través de una tubuladura a un recipiente con buffer fosfato. Para evaluar el efecto del CHC se incubaron las células con el CHC a diferentes tiempos (1 a 24 hs). Para evaluar el efecto protector se incubaron las células durante 1 hora con CHC + NAC (0,1 a 30 mM), CHC + BUD (25 y 50 uM), Dugour A. 1 ; Juan Manuel F. 2 FUNDACION PABLO CASSARA 1 2 INTRODUCCIÓN Los glucocorticoides tópicos son el tratamiento de elección para el asma. Se ha descripto que el budesonide (BUD) en una sola dosis diaria es igualmente efectivo que una dosis total equivalente administrada en dos aplicaciones. Estudios In Vitro e In Vivo han demostrado que el BUD se acumula dentro del epitelio respiratorio formando ésteres de BUD con ac. grasos, farmacológicamente inactivos. La disociación de estos ésteres libera lentamente al BUD que ejerce así su acción antiinflamatoria. La oferta de ac. grasos extrínsecos con el BUD podría aumentar la incorporación y retención del BUD en el tejido bronquial, permitiendo aumentar la potencia antiinflamatoria, prolongar el intervalo entre dosis, y disminuir el pasaje hacia la circulación sistémica. OBJETIVO Evaluar las modificaciones producidas por la adición de ac. grasos a una suspensión de BUD en la incorporación, acumulación y liberación del BUD en células epiteliales bronquiales humanas cultivadas en monocapa en una interfase aire-líquido. MATERIALES Y MÉTODOS Se cultivaron células Calu-3 en monocapa, quedando cada monocapa dispuesta entre una cámara apical (interfase aire/ PO 91 y CHC + NAC (0,1 a 30 mM) + BUD (25 y 50 uM). Para evaluar el efecto reparador se incubaron primero las células con el CHC durante una hora, luego se lo retiró y se las trató durante otra hora con los distintos fármacos. En todos estos grupos de células y en un grupo control se determinó la viabilidad celular mediante el bioensayo colorimétrico de MTT. RESULTADOS 1) el CHC disminuyó significativamente la viabilidad celular en aproximadamente le 68%. 2) la incubación simultánea con CHC y NAC (5 mM) tuvo un efecto protector sobre el daño provocado por el CHC (36%); no se observó efecto protector con BUD; la asociación de NAC (5 mM) + BUD (25 mM) tuvo un efecto sinérgico en la protección celular (50%). 3) el tratamiento con estas drogas luego de la incubación con CHC también tuvo un efecto reparador sobre la viabilidad celular. CONCLUSIONES El CHC produce un rápido y severo daño sobre células Calu 3. La incubación simultánea con CHC y NAC previene este daño; el BUD no brinda protección, y la asociación de ambos tiene un efecto sinérgico. El tratamiento con estos fármacos también revierte el efecto tóxico del CHC. EVALUACIÓN DE LA CAPTACIÓN, ACUMULACIÓN Y LIBERACIÓN DE BUDESONIDE EN UN MODELO "IN VITRO" DE EPITELIO BRONQUIAL (CALU-3) CULTIVADO EN MONOCAPA EN PRESENCIA DE ÁCIDOS GRASOS PO 92 luz bronquial) y una basolateral (interfase líquida/circulación sistémica). Se evaluó la integridad de la monocapa antes, durante y al finalizar los ensayos midiendo la resistencia transepitelial. Se trataron las células colocando BUD o BUD+ac. grasos en la cámara apical durante 4 hs. Se tomaron muestras seriadas del medio de cultivo de la cámara basolateral durante estas 4 hs. y se valoró la concentración de BUD en ellas (transporte de BUD de la cámara apical a la basolateral). Al finalizar este tiempo se cuantificó el BUD no incorporado por las células. Luego de la incubación, ambas cámaras fueron lavadas colocándose medio de cultivo fresco solo en la cámara basolateral. Se tomaron muestras de este líquido en forma seriada a lo largo de 24 hs. (liberación de BUD). La cuantificación de BUD se realizó por cromatografía líquida de alta presión RESULTADOS con la adición de ac. grasos: 1) disminuye el BUD transportado hacia la cámara basolateral durante el período de incubación; 2) disminuye el BUD restante en la cámara apical al finalizar la incubación; 3) disminuye el BUD liberado a la cámara basolateral durante las siguientes 24 hs. CONCLUSIÓN La adición de ac. grasos aumenta la incorporación, prolonga el tiempo de retención intracelular, y disminuye la liberación del BUD en este modelo de epitelio bronquial. –79–
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