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écologie des virus influenza aviaires en Camargue - IRD

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Influ<strong>en</strong>za <strong>aviaires</strong> <strong>en</strong> <strong>Camargue</strong>1.3. Évolution virale.Afin d'échapper au système immunitaire de l'hôte, les <strong>virus</strong> <strong>influ<strong>en</strong>za</strong> <strong>aviaires</strong> sontconstamm<strong>en</strong>t soumis à sélection de nouveaux variants antigéniques (e.g. Earn et al. 2002).Les deux principaux mécanismes génétiques permettant à ces <strong>virus</strong> de modifier lacomposition de leurs génomes sont la dérive génétique et les réassortim<strong>en</strong>ts viraux. Ladérive génétique est caractérisée par <strong>des</strong> changem<strong>en</strong>ts de séqu<strong>en</strong>ce du génome viral quipeuv<strong>en</strong>t se traduire par <strong>des</strong> changem<strong>en</strong>ts de la structure <strong>des</strong> antigènes de surface(l'hémagglutinine et la neuraminidase) liés à <strong>des</strong> mutations ponctuelles affectant lessegm<strong>en</strong>ts viraux codant pour ces protéines. Ces mutations apparaiss<strong>en</strong>t fréquemm<strong>en</strong>t du faitde l'abs<strong>en</strong>ce de mécanismes de réparation <strong>des</strong> segm<strong>en</strong>ts d'ARN lors de la réplication virale.En effet, Ch<strong>en</strong> & Holmes (2006) ont récemm<strong>en</strong>t mis <strong>en</strong> évid<strong>en</strong>ce <strong>des</strong> taux de substitutiontrès élevés, pour les huit segm<strong>en</strong>ts composant le génome viral, caractéristique partagée cheztous les <strong>virus</strong> à ARN (e.g. Chao 1992 pour synthèse).Le caractère segm<strong>en</strong>té <strong>des</strong> <strong>virus</strong> <strong>influ<strong>en</strong>za</strong> <strong>aviaires</strong> permet égalem<strong>en</strong>t à ces <strong>virus</strong>d'échapper aux déf<strong>en</strong>ses immunitaires de l'hôte par l'intermédiaire de réassortim<strong>en</strong>ts viraux.Ces derniers correspond<strong>en</strong>t à <strong>des</strong> échanges de segm<strong>en</strong>ts d'ARN <strong>en</strong>tre deux <strong>virus</strong> différ<strong>en</strong>tslors de l'infection d'une même cellule hôte et représ<strong>en</strong>t<strong>en</strong>t un moy<strong>en</strong> efficace de productionde nouvelles formes virales (sous­types ou souches). Les mécanismes permettant lacoinfection d'un oiseau hôte et favorisant l'émerg<strong>en</strong>ce de nouveaux variants viraux ont ététrès peu étudiés (e.g. Sharp et al. 1997; Hatchette et al. 2004; Spackman et al. 2005), bi<strong>en</strong>qu'un fort taux de réassortim<strong>en</strong>ts génétiques au sein <strong>des</strong> populations de canards sauvages aitrécemm<strong>en</strong>t été décrit (Dugan et al. 2008).1.4. Virus hautem<strong>en</strong>t pathogènes.Les <strong>virus</strong> <strong>influ<strong>en</strong>za</strong> <strong>aviaires</strong> se divis<strong>en</strong>t <strong>en</strong> formes faiblem<strong>en</strong>t et hautem<strong>en</strong>t pathogènes. Lesformes faiblem<strong>en</strong>t pathogènes provoqu<strong>en</strong>t une infection localisée <strong>des</strong> voies respiratoires etdigestives, causant <strong>des</strong> symptômes légers voire inexistants (Webster et al. 1992, van Gils etal. 2007). Au contraire, les formes hautem<strong>en</strong>t pathogènes sont la plupart du tempsresponsables d’infections généralisées, mais ont rarem<strong>en</strong>t été isolées chez les oiseaux33

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